一、癥狀
? 1.一般表現
單純性肥胖可見于任何年齡，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25歲;但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。
肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關節(jié)突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾?？捎?a >高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現。
2.其他表現
(1)肥胖癥與心血管系統：
肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者，其發(fā)生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，后壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕后血壓會有所恢復。
(2)肥胖癥的呼吸功能改變：
肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動后呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。
(3)肥胖癥的糖、脂代謝：
進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖癥的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當BMI>35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。
(4)肥胖與肌肉骨骼病變：
?、訇P節(jié)炎：
最常見的是骨關節(jié)炎，由于長期負重造成，使關節(jié)軟骨面結構發(fā)生改變，膝關節(jié)的病變最多見。
?、谕达L：
肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發(fā)生痛風。
③骨質疏松：
由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現絕經期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏松并不多見。
(5)肥胖的內分泌系統改變：
?、偕L激素：
肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。
②垂體-腎上腺軸：
肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節(jié)律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。
?、巯虑鹉X-垂體-性腺軸：
肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睪酮(T)水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮(FT)尚正常，可能是由于性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，卵巢透明化增加，出現無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現多毛，無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者，不育癥的發(fā)生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關腫瘤的發(fā)病率明顯增高。
?、芟虑鹉X-垂體-甲狀腺軸：
肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低，垂體對TRH的反應性也降低。
(6)肥胖癥與胰島素抵抗：
體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關因素的研究，主要集中在以下幾個方面。
①游離脂肪酸(FFA)：
肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導致B細胞功能衰竭，出現高血糖而發(fā)展為糖尿病。
②腫瘤壞死因子(TNF-α)：
已發(fā)現在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白 4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。
?、圻^氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2)：
PPARγ2參與調節(jié)脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。
(7)其他：
肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風的發(fā)病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發(fā)作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環(huán)障礙，易發(fā)生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成?；颊咂つw上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側、大腿內側、膝關節(jié)、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。
二、診斷標準
肥胖癥的診斷主要根據體內脂肪堆積過多和(或)分布異常。
? 1.體重指數(BMI)
是較常用的衡量指標。體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25為超重，≥30為肥胖。亞太地區(qū)肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據亞洲人往往在BMI相對較低時，就易出現腹型或內臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加，故提出BMI≥23為超重，BMI≥25為肥胖。
2.理想體重
理想體重(kg)=身高(cm)-105;或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%者為肥胖;超過理想體重的10%又不到20%者為超重。
3.體脂的分布特征
可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍為通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍為經臀部最隆起處部位測得的距離，腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可視為中心型肥胖。
4.皮下脂肪堆積程度
可由皮脂厚度來估計，25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm，大于14mm為脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度：25歲男性平均為10.4mm，女性平均為17.5mm。
5.內臟脂肪
可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖后，應鑒別屬單純性肥胖或繼發(fā)性肥胖。
