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梅毒性關(guān)節(jié)炎(梅毒性關(guān)節(jié)炎 )

別名:
傳染性:
有傳染性
治愈率:
70-80%
多發(fā)人群:
有梅毒者為主要好發(fā)人群發(fā)病...
發(fā)病部位:
關(guān)節(jié)
典型癥狀:
皰疹 發(fā)燒 丘疹 疼痛
并發(fā)癥:
骨硬化病
是否醫(yī)保:
掛號科室:
骨科 中醫(yī)科
治療方法:
藥物治療

梅毒性關(guān)節(jié)炎有哪些癥狀?

  一、癥狀

  1.梅毒的臨床分期

  (1)一期梅毒

一期梅毒(primary syphilis)的典型損害下,是基底清潔的無痛性硬結(jié)性潰瘍。下疳以丘疹開始,以后表層潰爛,形成典型潰瘍,邊緣隆起而硬實,但有時可因繼發(fā)感染而成疼痛性損害。下疳大多都只一個,但多發(fā)性潰瘍有時也有,特別是皮褶處(“吻合性下疳”(“kissing chancre”))。下疳未治亦可于數(shù)周中愈合,留下隱約可見的瘢痕。下疳常伴有局部淋巴結(jié)病,一側(cè)或雙側(cè)不定。局部淋巴結(jié)能活動,分離性,質(zhì)如橡膠。但發(fā)生在宮頸和直腸的下疳,局部受累的髂淋巴結(jié)未能觸及。

  任何可因直接接觸而成為接種的部位,都能發(fā)生下疳,但大多發(fā)生在肛門生殖器區(qū)。少數(shù)見于咽部、舌、唇周、手指、乳頭以及其他部位。下疳形態(tài)部分決定于所在部位,另亦與宿主免疫反應(yīng)有關(guān)。過去受染者的下疳可能很小而保持為丘疹性。手指下疳可能糜爛更甚,并可有劇痛。

  生殖器潰瘍的鑒別診斷應(yīng)包括生殖器皰疹。通常皰疹性潰瘍應(yīng)是多發(fā)性,疼痛、淺表,早期還能看到水皰。但不典型損害可能與梅毒下疳難以區(qū)分。從發(fā)病數(shù)來說,生殖器皰疹比梅毒更為常見。已成為北美“非典型下疳”的最常見病因。但與梅毒性潰瘍不同,皰疹性潰瘍時Tzanck試驗應(yīng)為陽性,即潰瘍基底有多核巨細(xì)胞。軟下疳(chancroid)的潰瘍常有疼痛,并常為多發(fā)性,有滲出物而不發(fā)硬。性病淋巴肉芽腫(lymphogranuloma venereum)可有丘疹性小損害,并可伴有局部淋巴結(jié)病。其他須加鑒別的還有腹股溝肉芽腫(granuloma inguinale)、藥疹、癌、淺表性真菌感染、外傷性損害、扁平苔蘚(lichen planus)等。多數(shù)病例最終皆須暗視野檢查來鑒別,陽性結(jié)果只見于梅毒。

  (2)二期梅毒

一期下疳出現(xiàn)4~8周后,一般即有二期梅毒(secondary syphilis)損害出現(xiàn)?;颊呖稍V發(fā)熱、頭痛、違和、咽痛及其他系統(tǒng)癥狀。多數(shù)病人都有全身性淋巴結(jié)病,包括滑車上淋巴結(jié)。約30%病人還能看到下疳愈合跡象,但很多病人(包括男子同性戀者和婦女)無初瘡史。

  約80%二期梅毒病人在病程中的某個時段發(fā)生皮膚損害或為皮膚黏膜接合處損害。臨床常由皮疹而開始想到梅毒。但皮疹癥狀常極輕微,很多晚期梅毒病人,想不起有過一期及二期損害。皮疹表現(xiàn)差異極大,但也有一些典型特征。它們一般都是廣泛性,對稱性分布,常為淡紅、古銅或暗紅色(特別是最早的斑性損害)。一般都不癢(但也有個別例外),成人幾從不以水皰及大皰形式出現(xiàn)。除極早期斑疹性損害外,都發(fā)硬,表層常有鱗屑(丘疹鱗屑性損害)。皮疹常為多形性,圓形,愈合時留下色素沉著或脫失。皮膚損害可極淡而難以窺悉,特別是深色皮膚的人。

  最初的淡紅色斑性損害常見于肋緣或體側(cè),以后波及它處。但除口周外,面部一般不致發(fā)生。以后出現(xiàn)的丘疹性損害,一般為全身性,掌、跖極為顯著。皮疹常有淺表鱗屑,并有色素沉著。發(fā)生在面部時,可為膿皰性,有如尋常性痤瘡(acne vulgaris)。有時鱗屑極大而類似銀屑病(psoriasis)。深部結(jié)節(jié)性損害可能發(fā)生誤會。有時因發(fā)生潰瘍而類似臁瘡(深膿皰病)(ecthyma)。營養(yǎng)不良及體質(zhì)虛弱病人,廣泛性破壞性損害上痂皮厚積,形成所謂蠣殼狀損害(rupial lesion)。毛囊周圍損害可在須區(qū)或頭皮形成斑禿。

  還可能出現(xiàn)環(huán)狀損害,特別是面部周圍,黑人尤甚。位于口角和鼻沿的損害。中心可有線性糜爛(“裂開丘疹”〈“split papule〉”)。

  濕熱部位如會陰,灰白扁平的大丘疹可融為扁平濕(condyloma latum)。這樣的損害亦可見于腋窩,偶為全身性。傳染性極強。注意不要與普通性病疣(尖銳濕疣)混淆,后者小,常為多發(fā)性,阜起也比扁平濕疣更為銳利。

  其他黏膜損害亦常見。腭和咽部可見發(fā)炎。約30%二期梅毒病人發(fā)生所謂黏膜斑(mucous patch),即稍見隆起的卵圓區(qū),上覆灰白色膜,揭去后基底微紅而不出血??梢娪谏称鳌⒖谇缓蜕嗟忍?,類似扁平濕疣,傳染性極強。

  其他二期梅毒證候還有肝炎,在某些病例系列中報道可達(dá)10%。黃疸罕見,但堿性磷酸酶常增高。肝活檢可見小區(qū)局灶性壞死、單核細(xì)胞浸潤或門脈周圍血管炎。銀染常能發(fā)現(xiàn)螺旋體。骨膜炎及廣泛性溶骨性損害亦偶有報道。骨掃描檢查早期梅毒性骨炎似甚敏感。免疫復(fù)體型腎病及暫時性腎變病綜合征,也有少數(shù)記載。還可發(fā)生虹膜炎及前色素層炎。10%~30%病例腦脊液(CSF)中細(xì)胞增多,但有腦膜炎癥狀的不到1%。顯癥性胃炎可能發(fā)生。

  二期梅毒的鑒別診斷涉及很多疾病。皮疹可能類似玫瑰糠疹(pityriasis rosea),但后者是沿皮裂線出現(xiàn)的,并常有前驅(qū)斑(母斑)(herald patch)可見。另如藥疹、急性疹熱癥、銀屑病、扁平苔蘚、疥瘡等,有時亦須考慮。黏膜斑看上去很像口腔念珠菌病(鵝口瘡)。傳染性單核細(xì)胞增多癥的咽痛、全身淋巴結(jié)病、肝炎及全身性皮疹等,亦可酷似二期梅毒。傳染性肝炎也能引起誤會。有些病人須有高警覺才能做出梅毒的診斷。遺憾的是,時至今日,即使是廣泛性、色素沉著性、丘疹鱗屑性損害,波及手掌和足底的典型損害征象,診斷失誤亦非鮮見。所幸如果想到做血清學(xué)試驗,陽性率應(yīng)在99%。扁平濕疣和黏膜斑中含有大量密螺旋體,可由暗視野法檢出。淋巴結(jié)穿刺偶亦可能檢出活動的蒼白密螺旋體。

  復(fù)發(fā)性梅毒

  一、二期梅毒皮膚損害消失后,20%~30%病人皮膚損害還會再發(fā)。復(fù)發(fā)性損害數(shù)量可能較少,或比初發(fā)損害質(zhì)硬,但像典型一、二期梅毒一樣,對性伴亦有傳染性。

  (3)隱性梅毒:

隱性梅毒(latent syphilis)是指無梅毒臨床征象,CSF亦為正常的梅毒。二期梅毒初發(fā)后,即可進(jìn)入隱性期,并可以此持續(xù)終生。但由反應(yīng)性血清學(xué)試驗,仍常能檢出梅毒。須有一次以上顯示反應(yīng),始可認(rèn)定,以排除技術(shù)失誤。已知有些疾病有時可使梅毒的非密螺旋體性試驗出現(xiàn)假陽性,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等,必須除外。還須排除先天性梅毒,才能診斷隱性梅毒?;颊叽饲安灰欢ㄓ幸?、二期梅毒史,如有,對確診隱性梅毒肯定是很有幫助的。

  隱性梅毒又可分為早、晚兩期。跡象提示傳染性復(fù)發(fā)大多是在第一年,流行病學(xué)資料證明:梅毒蔓延大多是在感染后第一年中發(fā)生的。因此美國把隱性早期梅毒界定為一、二期損害消失后的第一年內(nèi),或上年梅毒血清學(xué)試驗陰性的無癥狀病人,新發(fā)陽性反應(yīng)。晚期隱性梅毒通常無傳染性,但妊婦例外,多年后仍可對胎兒構(gòu)成感染。

  (4)晚期梅毒:

晚期即三期梅毒(tertiary syphilis)是疾病的破壞期,可致病廢。晚期梅毒合并癥仍不失為一重要臨床問題,但美國自二戰(zhàn)以來,新發(fā)現(xiàn)的梅毒病例一直在不斷減少。晚期梅毒的發(fā)生率雖尚不詳,但各型晚期梅毒的患病率則已有一大致數(shù)字。

  晚期梅毒進(jìn)展常極緩慢,但由于CNS中動脈內(nèi)膜炎和血栓形成性改變,有些神經(jīng)證候,可能突發(fā)起病。晚期梅毒無傳染性。體內(nèi)臟器皆可受累,但可區(qū)分為三種主要類型:晚期良性(樹膠腫性),心血管,神經(jīng)梅毒。

  ①晚期良性梅毒:

據(jù)奧斯陸對未治病例的研究(1891~1951),晚期良性梅毒即樹膠腫(gumma),是晚期梅毒的最常見合并癥。進(jìn)入青霉素時代,樹膠腫已甚罕見。一般是在初發(fā)感染1~10年后發(fā)生,可見于體內(nèi)任何部位。雖然可能極具破壞性,但治療后收效迅速,故仍為相對良性的損害。組織學(xué)上的樹膠樣腫即肉芽腫。但組織學(xué)表現(xiàn)并無特異性,可伴有中心性壞死,外為上皮和成纖維細(xì)胞,巨細(xì)胞亦偶見。有時有血管炎。以銀染法一般不能發(fā)現(xiàn)蒼白密螺旋體,但有時仍能由家兔接種而檢出。

  樹膠腫單個或多發(fā)不一。一般不對稱,但常為群集性。開始可能為一淺表結(jié)節(jié),也可能是較深部損害,并破潰而形成鑿緣性潰瘍(punched-out ulcers)。一般不痛,進(jìn)展緩漸,觸之發(fā)硬。中心常愈合而有一萎縮瘢,外為色素沉著環(huán)。皮膚樹膠腫可能類似其他慢性肉芽腫性潰瘍性損害,如結(jié)核、結(jié)節(jié)病、麻風(fēng)及深部真菌感染時。未必能做出確切的組織學(xué)診斷。但只有梅毒樹膠腫能在青霉素治療下迅速愈合。另一類型樹膠腫即類似銀屑病的丘疹鱗屑性損害。

  樹膠腫也能累及深部臟器系統(tǒng),最常見的是呼吸道、消化道和骨。早幾百年,鼻、腭樹膠腫常致中隔穿孔而使面部形象損壞不堪。樹膠腫也能累及喉和肺實質(zhì)。胃樹膠腫可類似胃癌淋巴瘤。肝樹膠腫曾是最常見的內(nèi)臟梅毒,常以肝脾腫大和貧血出現(xiàn),偶有發(fā)熱和黃疸。骨樹膠腫主要發(fā)生在長骨、顱骨和鎖骨,特別是夜間疼痛。如有放射線征,常為骨膜炎以及溶骨性或硬化性破壞性骨炎。

  ②心血管梅毒:

梅毒的主要心血管合并癥是主動脈瓣關(guān)閉不全和主動脈瘤(常在升主動脈)。有時亦可累及其他大動脈,冠狀動脈口偶亦受累而致供血不足。所有這些合并癥都是自養(yǎng)血管(vasorum)的閉塞性動脈內(nèi)膜炎所致,使大血管的內(nèi)膜和中膜受到損害。由于導(dǎo)致升主動脈擴張,終使瓣環(huán)拉大,關(guān)閉不全,但瓣葉仍是正常的?;颊咦罱K可能死于充血性心力衰竭。有些梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全病例,置入人造心瓣膜后收到一定效果。動脈瘤有時可以搏動性腫塊膨出于前胸壁。梅毒性主動脈炎亦可累及降主動脈,但幾皆在腎動脈近端,故與動脈硬化性動脈瘤時不同,后者常在腎動脈下方。

  通常是在初發(fā)感染后5~10年內(nèi)發(fā)生,也有須待20~30年才有明顯臨床證候出現(xiàn)。據(jù)信心血管梅毒男多于女,黑人可能比白人要多。但先天性感染后不會發(fā)生心血管梅毒,此中原委現(xiàn)亦不詳。

  無癥狀主動脈炎,最好是從胸片上看到升主動脈壁鈣化而做出診斷。梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全的體征,與其他病因性主動脈瓣關(guān)閉不全時相同。主動脈瓣環(huán)擴張所致關(guān)閉不全時的漸弱型雜音,常以胸骨右緣處最為響亮。梅毒性主動脈瘤可為梭形,但以囊狀居多,不易發(fā)生主動脈壁剖離(夾層形成)。10%~25%心血管梅毒病人伴有神經(jīng)梅毒。

  現(xiàn)在梅毒作為主動脈瓣關(guān)閉不全病因,老人比年輕病人相對為多,這是因為晚期心血管梅毒的發(fā)生在不斷減少。

  ③神經(jīng)梅毒:

神經(jīng)梅毒(neurosyphilis)可分為4類:無癥狀性,腦膜血管性,脊髓癆,麻痹癡呆。分類不是絕對的,相互間重合亦甚常見?,F(xiàn)在神經(jīng)梅毒中,作為經(jīng)典綜合征的變異型病例,比過去更多,可能是抗菌藥用于其他疾病的影響。

 ?、軣o癥狀神經(jīng)梅毒:

無癥狀神經(jīng)梅毒是指梅毒病人在無神經(jīng)證候的情況下,檢出CSF異常,如細(xì)胞數(shù)增多、蛋白增高,美國性病研究病(VDRL)試驗陽性等。雖然還有很多其他病變可使CSF細(xì)胞數(shù)增加或蛋白增高,但在無腰穿創(chuàng)傷的情況下,SCF VDRI試驗假陽性的情況是極為罕見的。CSF常發(fā)現(xiàn)蛋白總量增高,淋巴細(xì)胞數(shù)增多。初發(fā)感染2年后如CSF仍為正常,以后CSF不致發(fā)生陽性改變。雖然未獲治療的二期梅毒病人,約50%會發(fā)生CSF改變,但芐星青霉素240萬單位肌肉注射,即可防止病情發(fā)展到晚期顯癥性神經(jīng)梅毒的地步。因此,早期梅毒病人無須常規(guī)腰穿檢查CSF,除非已知病人感染HIV。遺憾的是這樣一來,對較后期梅毒往往也不作腰穿了,而是以估計對神經(jīng)梅毒(如果有的話)有效劑量的青霉素徑予治療。因此現(xiàn)在對無癥狀性神經(jīng)梅毒的發(fā)生率和過程,已知之甚少了。

  熱衷于這樣的試驗,是由于大量證據(jù)表明:未經(jīng)治療的神經(jīng)梅毒病人,CSF-VDRL反應(yīng)可能陰性。而臨床證候符合神經(jīng)梅毒,CSF原亦正常的病人,F(xiàn)TA-ABS試驗則能取得陽性結(jié)果。雖然不乏這方面的報道,但CSF FTA-ABS試驗仍未規(guī)范化,而且有跡象提示反應(yīng)性CSF試驗結(jié)果是由于血清抗體向CSF被動轉(zhuǎn)移。現(xiàn)在雖然已有非反應(yīng)性CSF FTA-ABS可用于排除診斷,但仍不應(yīng)單憑CSF FTA-ABS試驗來診斷無癥狀(或有癥狀)神經(jīng)梅毒。

  ⑤腦膜血管梅毒:

急性及亞急性無菌性腦膜炎,可見于一期梅毒后的任何時段,但一般是在感染后第1年中發(fā)生的。病變常累及腦底,引起一側(cè)或雙側(cè)性腦神經(jīng)麻痹。約10%病例的腦膜炎是與二期梅毒同時發(fā)生。CSF可見淋巴細(xì)胞增多,蛋白含量增高,葡萄糖含量一般正常。CSF-VDRL幾皆有反應(yīng)。少數(shù)病例CSF中糖量亦減低。故其表現(xiàn)可能類似結(jié)核性或真菌性腦膜炎以及各種非化膿性腦膜炎。

  有些病例的腦膜受累不很突出,而因動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎癥引起腦血管栓塞形成及腦梗死。一般是在初發(fā)感染后5~10年發(fā)生,男子較多,并常同時伴有無菌性腦膜炎。但是即使是梅毒血清學(xué)試驗陽性的病人,腦血管意外大多也不是梅毒性動脈炎引起的。雖然如此,有梅毒史的青年病人,如無其他腦血管意外病因,仍應(yīng)考慮梅毒。

  A.脊髓癆(運動性共濟失調(diào)):脊髓癆(tabes dorsalis)是緩慢進(jìn)行性變性病,累及脊髓后柱和后根,致使末梢反射進(jìn)行性喪失、振動覺和位置覺障礙,共濟失調(diào)進(jìn)行性加重。晚期病例受累肢體的大關(guān)節(jié)可能發(fā)生慢性破壞性改變(Charcot關(guān)節(jié))。膀胱失禁和陽痿亦常見。原因不明性突發(fā)劇痛危象,是典型表現(xiàn)之一。任何部位皆可發(fā)生,但以下肢最為常見。因腹部劇烈銳痛而致剖腹探查者,也不少見。以上發(fā)作,可因受寒或其他原因激起,亦可無任何顯見誘因。

  視神經(jīng)萎縮約見于20%病例。他們中間,90%皆有瞳孔改變:兩側(cè)瞳孔變小,遇光不能進(jìn)一步收縮,但調(diào)節(jié)時仍能正常收縮(Argyll-Robertson瞳孔)。

  發(fā)生脊髓癆的病因仍未明確。從脊髓后柱和背根中皆未發(fā)現(xiàn)螺旋體。

  起病一般較遲,常于初期感染后20~30年開始出現(xiàn)。據(jù)信白人和男子較多。典型病例可有電擊樣痛、共濟失調(diào)、Argyll-Robertson瞳孔、深腱反射消失、后柱功能喪失等證候,診斷不難。非典型病人亦可令人困惑,特別是30%~40%病人血清VDRL試驗正常,10%~20%病人CSF-VDRL亦正常(甚至青霉素問世前亦有此情形)。但血清FTA-ABS試驗幾皆有反應(yīng)。

  治療亦難滿意。青霉素一般只能制止病情發(fā)展,而不能使已有癥狀清除。有人報告卡馬西平(carbamazepine)每天400~800mg,治療電擊樣疼痛有效。

  脊髓癆現(xiàn)在估計已不多見,但據(jù)丹麥對1961~1970年十年間新診斷梅毒病例的統(tǒng)計,所有梅毒病人中,約10%有脊髓癆,而有神經(jīng)梅毒臨床征象者中,40%有之。

  B.麻痹性癡呆(全身麻痹癥):麻痹性癡呆(paralytic dementia)是一種慢性腦膜腦炎,可使皮質(zhì)功能逐漸喪失。一般發(fā)生在初發(fā)感染10~20年后。病理上是血管周圍和腦膜的慢性炎癥反應(yīng),腦膜增厚,并有顆粒性室管膜炎和皮質(zhì)實質(zhì)變性,組織中有大量螺旋體。

  麻痹性癡呆的最大破壞性影響是在精神方面。有效青霉素療法的應(yīng)用,此癥已大為減少。美國因梅毒性精神病而初次進(jìn)入精神病院的人,已從1940年的7694例,減至1968年的154例,這是有確切統(tǒng)計的最后一年資料。

  麻痹性癡呆早期為非特異性癥狀,如激惹、疲憊、頭痛、健忘、人格改變等。以后出現(xiàn)記憶障礙、判斷缺陷、缺乏洞察力、精神錯亂,精神抑郁或興高采烈?;颊呖捎型?,有時出現(xiàn)驚厥發(fā)作。其他皮質(zhì)功能亦可喪失,包括麻痹、失語等。

  體檢主要為意識狀態(tài)方面的改變。腦神經(jīng)麻痹罕見。視神經(jīng)萎縮亦少。完全性Argyll-Robertson瞳孔也不常見,但瞳孔不規(guī)整及其他改變不算少見。末梢反應(yīng)常常稍增強。

  CSF幾皆有改變,細(xì)胞數(shù)(淋巴細(xì)胞)增多,總蛋白量增加。CSF及血清VDRL常為陽性。早期青霉素治療收效甚佳,但已治病例中,以后發(fā)生進(jìn)行性神經(jīng)病變者,仍達(dá)1/3。

  砷劑治療時代,曾以瘧疾誘導(dǎo)發(fā)熱,輔助治療,現(xiàn)已不用。

  典型麻痹性癡呆現(xiàn)雖甚少,但對病因不明的神經(jīng)性疾病,仍應(yīng)想到梅毒的可能。

  ⑥梅毒與HIV相互作用:

梅毒與HIV感染在很多層面上相互有關(guān)。因此對新診斷的梅毒病例,應(yīng)想到是否同時伴有HIV感染,以及二者可能是如何相互作用的。同樣,面對新診斷的HIV感染,也應(yīng)想到是否有此前尚未診斷的梅毒。

  像其他生殖器潰瘍一樣,梅毒患者發(fā)生HIV感染的風(fēng)險也增加3~5倍。估計是生殖器潰瘍的存在,作為HIV的進(jìn)入門戶,可使接觸者更易受染。HIV感染者獲致梅毒,感染的天然歷程亦可不同。感染HIV的梅毒患者,比未感染HIV的梅毒患者更易以二期梅毒出現(xiàn)。而且感染HIV的二期梅毒病人,比HIV陰性梅毒病人更多伴有下疳,提示兼具HIV感染可使下疳的愈合推遲,或使二期梅毒證候加速出現(xiàn)。

  有幾份報告提示神經(jīng)梅毒在HIV感染者中更為常見,但此說尚未為大系列或有周密對照安排的研究所證實。感染HIV的梅毒病人,如治療失敗,可能比無HIV感染者更易出現(xiàn)神經(jīng)梅毒。

  多數(shù)專家都同意,以當(dāng)前推薦的療法治療梅毒,伴有HIV感染的梅毒病人更易發(fā)生失敗。但是失敗的增長幅度很小,因此目前尚無須推薦其他療法。倒是應(yīng)該對這類病人進(jìn)行更加嚴(yán)密的隨訪,以及早發(fā)現(xiàn)治療失敗,防止病情發(fā)展,或?qū)⒏腥緜骷八恕?/p>

  (5)先天性梅毒:

先天性梅毒(congenital syphilis)是妊婦的梅毒經(jīng)胎盤血源性傳播給胎兒。美國先天性梅毒的診斷率,1975年第一次降至每年千例以下,到1988年每年已不到500例,此后由于成人中梅毒流行,先天性感染也隨之增加。從1990~1993年,每年上報的先天性梅毒新患已達(dá)3000例以上。每1例先天性梅毒都是一個悲劇,因為它們本來,是可以通過更好的病例上報系統(tǒng)和正確的出生前的醫(yī)療,而被預(yù)防的。所有未來母親都應(yīng)在妊娠開始和即將結(jié)束時做VDRL試驗。

  早到9~10周流產(chǎn)的孕體,即可發(fā)現(xiàn)螺旋體。

  母親梅毒未獲治療,早期對胎兒的感染風(fēng)險最大,以后緩漸母親梅毒下降,但至少在感染后5年,都是可能感染胎兒的。母親在妊娠16周前得到充分治療,一般即可使新生兒不致發(fā)生有臨床證候的病變。治療更晚,即未必能防止兒童的晚期后發(fā)病。母親感染未獲治療,可致死產(chǎn)、新生兒夭亡、早產(chǎn)及有早/晚期先天性梅毒證候的活嬰。

  早期先天性梅毒證候,雖常見于圍生期,但也可能要到患兒出院時發(fā)生。病情有如成人的三期梅毒,只是皮疹可為水皰或大皰性,這在成人是極為罕見的。還常有鼻炎、肝脾腫大、溶血性貧血、黃疸及假麻痹(一個以上肢體不活動,系疼痛性骨軟骨炎所致)。血小板可能減少,白細(xì)胞則增多。先天性梅毒的早期須與風(fēng)疹巨細(xì)胞病毒感染、弓形蟲病、細(xì)菌性膿毒癥等鑒別。

  晚期先天性梅毒是指2年以后的先天性梅毒。病變?nèi)钥呻[而不顯,無晚期損害出現(xiàn)。心血管異常尚未在先天性梅毒中見到。神經(jīng)證候常見,可有第Ⅷ腦神經(jīng)性耳聾及間質(zhì)性角膜炎。后者約見于10%患兒,但可能要到lO歲以后出現(xiàn)。骨膜炎可使額骨隆起,鼻梁塌陷(鞍鼻),上頜發(fā)育不良,脛骨前彎(“軍刀脛”)。膝可見遲發(fā)性關(guān)節(jié)炎(Clutton關(guān)節(jié))。恒牙典型改變即Hutchinson齒,上切牙間距大,中有切跡,漸細(xì)如桿錐形。磨牙亦可出現(xiàn)多個發(fā)育不良的牙尖(“桑葚狀磨牙”)。有些后期病征如間質(zhì)性角膜炎和Clutton氏關(guān)節(jié),可能是過敏反應(yīng)所致,皮質(zhì)類固醇有時有助。

  2.梅毒性關(guān)節(jié)炎,可表現(xiàn)為多種多樣類型。

  (1)梅毒性關(guān)節(jié)痛:

梅毒性關(guān)節(jié)痛一般出現(xiàn)在Ⅱ期梅毒,皮疹出現(xiàn)之前或同時出現(xiàn)。疼痛一般不劇烈,多為鈍痛或關(guān)節(jié)疲勞感。可有輕微的壓痛、運動后疼痛。疼痛以夜間明顯。疼痛數(shù)天或數(shù)周后自動消退,持續(xù)數(shù)月者少見。關(guān)節(jié)外觀及X線攝片均無異常。受累關(guān)節(jié)依次為肘、膝、肩大關(guān)節(jié),但髖關(guān)節(jié)少見。診斷一般較困難,易誤診為神經(jīng)痛和癔癥。

  (2)急性和亞急性梅毒性關(guān)節(jié)炎:

多發(fā)生于中年晚期梅毒患者。單關(guān)節(jié)或多關(guān)節(jié)同時發(fā)病。發(fā)病時,可出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱或呈弛張熱型,關(guān)節(jié)表現(xiàn)為紅、腫、痛。關(guān)節(jié)紅腫痛在夜間加重。關(guān)節(jié)滲出液呈略混濁的漿液性,或漿液纖維蛋白性,但不是膿性。轉(zhuǎn)為慢性關(guān)節(jié)梅毒后,形成滑膜粘連帶,發(fā)生軟骨破壞,關(guān)節(jié)邊緣可出現(xiàn)骨質(zhì)增生,呈骨性關(guān)節(jié)炎樣變,也許遺留關(guān)節(jié)強直。除關(guān)節(jié)癥狀外,多數(shù)患者無全身梅毒癥狀。

  (3)慢性梅毒性關(guān)節(jié)炎:

慢性梅毒性關(guān)節(jié)炎可分為梅毒性骨性關(guān)節(jié)炎(arthritis deformans syphilitica)、白腫型關(guān)節(jié)梅毒(tumor albus syphiliticus)和水腫型關(guān)節(jié)梅毒(hydrop syphiliticus)。

  ①梅毒性骨性關(guān)節(jié)炎:

可出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨和軟骨下骨一起退行性變引起關(guān)節(jié)變形。鑒別梅毒性骨性關(guān)節(jié)炎和普通骨性關(guān)節(jié)炎較困難。梅毒性骨性關(guān)節(jié)炎可能是原發(fā)性,或者由急性和亞急性關(guān)節(jié)梅毒延續(xù)而來。梅毒性骨性關(guān)節(jié)炎主要在后天梅毒患者中見到。多發(fā)生在大關(guān)節(jié),特別多發(fā)生于膝關(guān)節(jié),有時也有多關(guān)節(jié)發(fā)病。臨床上主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、運動受限,關(guān)節(jié)內(nèi)有摩擦音和摩擦感,肌肉萎縮和關(guān)節(jié)攣縮比結(jié)核性關(guān)節(jié)炎輕。

  ②白腫型關(guān)節(jié)梅毒:

主要發(fā)生在先天性梅毒患者中,多見于膝關(guān)節(jié)。與結(jié)核性關(guān)節(jié)炎一樣,關(guān)節(jié)呈梭形腫脹,但肌萎縮不如關(guān)節(jié)結(jié)核那樣嚴(yán)重;關(guān)節(jié)皮膚紅腫熱痛,但紅腫熱痛可很快減輕,這一點與結(jié)核也不同,是本病的一個特征。X片中,骨萎縮比較輕微,后期反而出現(xiàn)骨硬化,或者骨壞死。關(guān)節(jié)攣縮程度不如結(jié)核嚴(yán)重。成人患者關(guān)節(jié)不化膿,先天性患者有時有關(guān)節(jié)化膿者。

 ?、鬯[型關(guān)節(jié)梅毒:

水腫型關(guān)節(jié)梅毒常常被誤診為結(jié)核性滑膜炎、關(guān)節(jié)積液,慢性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)積液,或非特異性關(guān)節(jié)滑膜炎、關(guān)節(jié)積液。多發(fā)生于膝關(guān)節(jié)。在先天性梅毒患者,多是雙膝對稱性發(fā)病,被稱為克勒頓關(guān)節(jié)(Clutton’s joints)。發(fā)病可無明顯的誘因,或者因輕微外力、工作、步行后誘發(fā)此病。關(guān)節(jié)疼痛常不明顯。關(guān)節(jié)內(nèi)可有少量滲出。滲出液是漿液性,或是漿液纖維蛋白性,稍有混濁。關(guān)節(jié)活動無明顯受限。X線常無陽性發(fā)現(xiàn)。少數(shù)患者可見有骨橡皮腫樣變。

  二、診斷

  梅毒性關(guān)節(jié)炎主要根據(jù)以下幾個方面綜合分析判斷而定。

  1.病史

梅毒性家族史,如有流產(chǎn)、早產(chǎn),以及關(guān)節(jié)疾患史等?;颊弑旧碛忻范靖腥臼罚蛴忻范靖腥景Y狀。有典型的郝秦氏三征等。但是梅毒性關(guān)節(jié)炎患者有時并無明確的梅毒感染史。

  2.關(guān)節(jié)表現(xiàn)梅毒性關(guān)節(jié)炎最多見于膝關(guān)節(jié)

其次為肘關(guān)節(jié),但遠(yuǎn)比膝關(guān)節(jié)發(fā)病少。在胸鎖關(guān)節(jié)、胸肋結(jié)合處、下頜關(guān)節(jié)發(fā)生梅毒性關(guān)節(jié)炎的機會比發(fā)生其他化膿性炎癥的機會要多。慢性關(guān)節(jié)梅毒比關(guān)節(jié)結(jié)核疼痛要輕,但是有夜間疼痛是其中一個特征。與關(guān)節(jié)結(jié)核相比,關(guān)節(jié)梅毒的關(guān)節(jié)功能障礙較輕,關(guān)節(jié)活動好。但由于關(guān)節(jié)周圍軟組織瘢痕化,也可引起關(guān)節(jié)攣縮。

  3.X線影像

骨萎縮少見,這是關(guān)節(jié)梅毒的一個特征,如果有骨破壞,也是局限性破壞。

  4.關(guān)節(jié)液

通常是漿液性或漿液纖維蛋白性關(guān)節(jié)液,而非膿性關(guān)節(jié)液。

  5.康華反應(yīng)

雖然血液康華反應(yīng)呈陰性者并不少見。但是關(guān)節(jié)液康華反應(yīng)呈陽性率較高。如果關(guān)節(jié)內(nèi)無積液時,向關(guān)節(jié)內(nèi)注入生理鹽水,24h后,再抽出關(guān)節(jié)內(nèi)注入的生理鹽水,做關(guān)節(jié)液的康華反應(yīng),并與血液康華反應(yīng)相對照,關(guān)節(jié)抽出液中康華反應(yīng)滴度高于血液滴度者,即可確立此關(guān)節(jié)是關(guān)節(jié)梅毒的診斷。但是,血液康華反應(yīng)陽性,關(guān)節(jié)液為陰性時,也不能排除關(guān)節(jié)梅毒的可能性。

  6.驅(qū)梅反應(yīng)

進(jìn)行驅(qū)梅治療時,可有一時性局部關(guān)節(jié)癥狀加重,這種反應(yīng)不久會消失,此后關(guān)節(jié)癥狀減輕。

梅毒性關(guān)節(jié)炎相關(guān)醫(yī)生

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    江蓉星 主任醫(yī)師
    未開通
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    擅長疾?。?/span> 骨關(guān)節(jié)炎、筋傷、內(nèi)傷、頸椎病、腰椎間盤突出癥、股骨頭缺血性壞死、骨折、脫位、骨質(zhì)疏松、各種骨病及其痛癥。擅用經(jīng)方與驗方辨證治療疑難雜癥。

  • 周學(xué)龍,主任醫(yī)師
    周學(xué)龍 主任醫(yī)師
    未開通
    廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院仁愛分院 骨科

    擅長疾?。?/span> 擅長治療1.脊椎性疾?。喝珙i(腰)椎骨質(zhì)增生、各類頸肩腰腿痛、頸(腰)椎間盤突出癥,強直性脊柱炎;2.脊柱相關(guān)疾?。喝珙^昏頭痛、胸悶心悸、腹痛胃脹、泄瀉便秘、陽痿早泄等;3.骨關(guān)節(jié)疾病:如四肢骨折、關(guān)節(jié)脫位、股骨頭缺血壞死等;4.陳舊性軟組織損傷:如肩周炎、網(wǎng)球肘、腱鞘炎、足跟痛等。

  • 鐘秋生,主任中醫(yī)師
    鐘秋生 主任中醫(yī)師
    未開通
    東莞市松山湖中心醫(yī)院 中醫(yī)科

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  • 湯勇智,主任醫(yī)師
    湯勇智 主任醫(yī)師
    未開通
    清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院 骨科

    擅長疾?。?/span> 頸肩腰腿痛、椎間盤突出、脊柱脊髓損傷、脊柱結(jié)核、腫瘤、畸形、骨關(guān)節(jié)炎、股骨頭缺血壞死等方面疾病的診治,并且在脊柱、關(guān)節(jié)微創(chuàng)領(lǐng)域積累了豐富的臨床經(jīng)驗。

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