原發(fā)性開角型青光眼一般治療

　　一、治療

　　原發(fā)性開角型青光眼治療的目的是控制疾病的發(fā)展或盡可能延緩其進(jìn)展，使病人在存活期間能保持好的視力，大多數(shù)病例可通過降低眼壓達(dá)到此目的。因為病人的視神經(jīng)對壓力的耐受力不同，因而不可能規(guī)定一種眼壓水平可保持病情穩(wěn)定，有的病人眼壓在15mmHg而損害仍在進(jìn)展，而另一些患者眼壓達(dá)30mmHg尚可耐受相當(dāng)長時間而不出現(xiàn)損害。一般講，眼壓愈高，可能發(fā)生進(jìn)行性損害的危險愈大。減緩視神經(jīng)或視野的損害進(jìn)展則應(yīng)加強治療，進(jìn)一步降低眼壓。所選用治療應(yīng)盡量減少給病人造成的不便和并發(fā)癥，以便病人能遵囑用藥。

　　1.何時開始治療

當(dāng)眼壓很高足以導(dǎo)致最后失明時均應(yīng)開始治療。不能對所有病人均選一定的眼壓水平，而是根據(jù)具體病人情況決定。主要考慮其眼壓高度、視盤和視野狀況，其他危險因素也應(yīng)考慮，如年齡、近視、青光眼家族史，全身情況如高血壓、糖尿病、心血管疾患等均可增加發(fā)生青光眼性損害的危險性。眼壓30mmHg而無視盤損害及視野缺損或其他危險因素時，可密切觀察而不予治療，以避免心理壓力、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和治療的副作用，應(yīng)向病人講清隨訪的必要性。眼壓高于30mmHg應(yīng)開始治療。如有視神經(jīng)損害，尤其是當(dāng)眼壓升高、損害進(jìn)展時則應(yīng)治療。如眼壓升高，并有視盤損害和視野缺損，則明確需要治療。

　　2.閾值眼壓和靶眼壓

正常人的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞隨著年齡的增長每只眼睛每年將丟失5000個。年齡及青光眼所致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的丟失是由于凋亡。眼壓升高將增加視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的丟失率。所謂閾值眼壓即指不引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的丟失率大于年齡所致的丟失率的眼壓。但是個體間閾值眼壓不同且無法確定。臨床上可根據(jù)病人情況確定靶眼壓。

　　靶眼壓或稱目標(biāo)眼壓是指達(dá)到該眼壓后，青光眼的病情將不繼續(xù)進(jìn)展。靶眼壓可根據(jù)視神經(jīng)損害情況及危險因素制定。對靶眼壓不能確實知道，只是推測。在達(dá)到靶眼壓后還要根據(jù)視神經(jīng)及視野的進(jìn)一步變化及病史中其他因素不斷地調(diào)整改變靶眼壓。

　　臨床工作中醫(yī)生常注意穩(wěn)定眼壓而忽略一過性峰值眼壓，而這種一過性高眼壓可損害視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。房水排出易度可對抗峰值眼壓。增加房水排出的藥物優(yōu)于減少房水生成的藥物。應(yīng)設(shè)法達(dá)到靶眼壓并注意該藥物的作用機(jī)制。增加房水排出易度者更具有保護(hù)性。

　　3.眼壓控制的參考指標(biāo)

作為一般規(guī)律，視神經(jīng)損害和視野缺損愈嚴(yán)重，為避免視功能進(jìn)一步丟失，應(yīng)將眼壓降得愈低。當(dāng)視盤和視野已嚴(yán)重受損，尤其是注視區(qū)受到威脅時，需要強有力的治療使眼壓降得很低。可對每一個病人制定理想的、可接受的及邊緣的眼壓水平比較困難。如果所制定的眼壓水平正確，而且眼壓可降至理想或可接受的水平，則將可能避免青光眼性損害進(jìn)展。例如，視盤正常，未查出視野缺損，則理想的眼壓為21mmHg以下，可接受眼壓為26mmHg左右，30mmHg為邊緣眼壓，后者常需開始或增加治療。當(dāng)一個患者的視盤完全凹陷蒼白，視野缺損侵及注視區(qū)，理想眼壓為8mmHg，在此眼壓水平，視功能進(jìn)一步丟失的危險性很小;可接受的眼壓可能是12mmHg，損害進(jìn)展的危險也很低;邊緣眼壓為16mmHg，損害加重的危險將明顯升高，需加強治療甚至需要手術(shù)。這樣規(guī)定的眼壓水平是根據(jù)臨床經(jīng)驗確定的，目前尚無方法確定多高的眼壓對某一具體視神經(jīng)可阻止其損害的發(fā)生或進(jìn)展。

　　如果用藥物治療可容易地達(dá)到理想眼壓，且僅有極少副作用，則治療是滿意的。常是只達(dá)到可接受的眼壓水平，而要追求理想眼壓常會發(fā)生很多副作用。確定理想眼壓也可參考治療前后眼壓狀況，如眼壓在40mmHg發(fā)生了中等度視神經(jīng)損害，則將眼壓降低至20mmHg的低值是可接受的。如果在治療前眼壓為20mmHg以上發(fā)生了類似的視神經(jīng)損害，則眼壓降至10mmHg才可能是恰當(dāng)?shù)摹Ｈ绻颊叩念A(yù)期壽命不長，而且青光眼性視神經(jīng)損害在其有生之年不會有明顯進(jìn)展，則可不必開始或加強其治療。

　　4.藥物治療

特別是早期、要依靠視野檢查的精密性，對于進(jìn)行性視野缺損者則急性給予適當(dāng)?shù)乃幬镏委?。通過24小時晝夜眼壓曲線在高峰前加用藥物，以兔遭受隱蔽性視功能損害。慢單的藥物治療以局部用藥為主，開始應(yīng)以低濃度，若不能達(dá)到治療目的，則逐步增加濃度或附加其它藥物。在藥物治療下眼壓仍不能控制者或視乳頭、視野損害的進(jìn)展時，可考慮手術(shù)治療，可做小梁切除術(shù)或其它濾過性手術(shù)，也可考慮激治療。

　　慢單的治療原則

　　早期：若眼壓控制在2.66kPa(20mmHg)以下，多數(shù)病例的視功能可兔遭繼續(xù)損害，其治療主要靠藥物，不需進(jìn)行手術(shù)。

　　中期：將眼壓控制在2.13kPa(16mmHg)左右，若藥物治療不當(dāng)，視功能遭受進(jìn)行性破壞，則需進(jìn)行手術(shù)治療。

　　晚期：若眼壓持續(xù)在2.13kPa(16mmHg)以上，常難兔要失明，甚至眼壓較低，其功能亦在繼續(xù)減退，常需藥物和手術(shù)治療。

　　(1)常用的抗青光眼藥物：

　?、佴履I上腺素能受體阻滯藥：

常用藥物有0.5%噻嗎洛爾(Timolol)、0.5%貝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美開朗(Mikelan)、0.5%貝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上藥物降低眼壓的作用可維持12～24h。降低眼壓的機(jī)制是減少房水的生成，不影響瞳孔及調(diào)節(jié)。

　　前3種是非選擇性β受體阻滯藥，對β1、β2受體均阻滯。β1受體的作用是使心收縮力加強，心率和傳導(dǎo)加快，當(dāng)β1受阻滯后，可產(chǎn)生心動過緩、血壓下降、暈厥等副作用。β2受體的作用是使支氣管及血管的平滑肌擴(kuò)張，當(dāng)β2受體被阻滯后，可發(fā)生支氣管痙攣、哮喘、血管收縮等副作用，故有上述疾病者禁用。貝特舒為選擇性β阻滯藥，選擇性阻斷β1受體而不阻斷β2受體，故減少發(fā)生支氣管痙攣的危險，不影響血管調(diào)節(jié)，但對心率仍有影響。

　?、谀I上腺素能神經(jīng)藥物：

此類藥物的優(yōu)點是每天只用1～2次，對調(diào)節(jié)沒有明顯影響。常因其局部過敏反應(yīng)而使應(yīng)用受限。特別應(yīng)注意的是在無晶狀體眼或假晶狀體眼可引起黃斑病變，其發(fā)生率大約為20%，停藥后可自愈。

　　地匹福林(Dipivefrin)為一種腎上腺素前藥，其本身無作用，經(jīng)水解為腎上腺素而發(fā)揮其藥理作用。因其親脂性強，對角膜有較強穿透力，明顯低的濃度即可達(dá)到治療效果，其0.1%溶液相當(dāng)于1%～2%腎上腺素的效果，因而副作用少，故易于耐受，每天用藥1～2次。降低眼壓機(jī)制是增加房水排出。

　　酒石酸溴莫尼定(Brimonidine，Alphagan，阿法根)：為α2腎上腺素能受體興奮藥，具有高度α2受體選擇性，無α1受體介導(dǎo)的副作用，如瞳孔開大，血管收縮等。降眼壓機(jī)制是減少房水生成及增加鞏膜-葡萄膜外流。臨床應(yīng)用濃度0.2%，3次/d，降低眼壓效果與噻嗎洛爾相似，優(yōu)于貝他舒。沒有心、肺副作用。有視神經(jīng)保護(hù)作用，可作為一線藥物。

　　③前列腺素類藥物：

為新一類抗青光眼藥物，為青光眼藥物治療的又一重大進(jìn)展。具有顯著的降低眼壓作用，可持續(xù)至少24h，故每天只需用1次。降低眼壓機(jī)制是增加鞏膜-葡萄膜外流，而不影響房水生成，對眼前節(jié)組織營養(yǎng)有益。最早提供臨床應(yīng)用的為適利達(dá)(Latanoprost，Xalatan)為0.005%，每晚1次。以后相繼又有Unoprostone(Rescula)為0.15%，2次/d，Bimatoprost(Lumigan)0.03%，1次/d，Travoprost(Travatan)0.004%，1次/d。適利達(dá)降低眼壓效果好，為最有效的局部用藥，點藥次數(shù)少，每晚1次可持續(xù)恒定降低眼壓，與其他抗青光眼藥物合用均有輔助作用。無全身副作用，可作為一線藥物應(yīng)用。局部副作用為部分患者虹膜顏色加深，睫毛變粗變長。

　?、芸s瞳藥：

縮瞳藥分為短效和長效兩種，毛果蕓香堿是主要的短效藥。較常用的長效劑為碘化磷酰膽堿(phospholine iodine，echothiophateiodide)。

　　毛果蕓香堿的效果好，而且局部和全身副作用小，因而長期以來被廣泛應(yīng)用。其缺點為作用時間短，用藥次數(shù)多，因而給病人帶來不便，不易配合治療。年輕人可引起波動性睫狀肌痙攣和近視，老年人患白內(nèi)障者可因瞳孔縮小而視力下降，這兩種患者常不能耐受此短效縮瞳藥。為了延長藥物作用時間，曾在劑型方面進(jìn)行改進(jìn)，如毛果蕓香堿凝膠(pilocarpine gel，pilopine)，可在睡前用1次，藥效持續(xù)時間18h以上，相當(dāng)于4%毛果蕓香堿水溶液。其缺點是夜間或持續(xù)到早晨的視物模糊，可能是由于油膏或強烈縮瞳引起的近視作用，其藥效是否可持續(xù)24h尚有疑問，故睡前用藥以前應(yīng)測量眼壓。?？沙霈F(xiàn)角膜淺層混濁，但不會影響視力。毛果蕓香堿膜控釋放系統(tǒng)(Ocusert-pilo)放在結(jié)膜囊內(nèi)，可按一定的藥物釋放速度持續(xù)供藥。其優(yōu)點是每周更換1次，病人易于配合，引起的縮瞳及近視較輕，在全天內(nèi)可較好的控制眼壓。如果能夠耐受并且可以掌握放入和取出技術(shù)，這是一種較好的用藥方法，但是對于老年人尚有一定困難。

　　長效縮瞳劑的效果較強而且用藥方便，但是容易引起白內(nèi)障和發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的危險，故在有晶狀體患者很少應(yīng)用。對無晶狀體眼和假晶狀體眼，這些藥物是有效的，但目前已較少應(yīng)用。

　　⑤局部碳酸酐酶抑制藥：

為減少全身應(yīng)用碳酸酐酶抑制藥的全身副作用，研制出局部滴眼劑，1995年應(yīng)用于臨床。多佐胺的降眼藥效果較噻嗎洛爾稍弱，與貝特舒相似。與β阻滯藥合用有協(xié)同作用，哮喘、心臟病等不能耐受β阻滯藥者用此藥安全。不影響瞳孔大小。長期應(yīng)用不伴全身應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑的副作用。劑量為2%，作為初始治療，3次/d;與β阻滯藥合用，2次/d。

　　此類局部碳酸酐酶抑制藥尚有：Brinzolamide(Azopt)1%，Cosopt為2%Dorolamide和0.5%Timolol的混合劑。

　　口服碳酸酐酶抑制藥：常用的是乙酰唑胺(Acetazclamide，Diamox)片劑或緩慢釋放膠囊和甲基乙酰唑胺(Methazolamide)片劑。過去常是在考慮做激光小梁成形術(shù)或濾過性手術(shù)以前，應(yīng)用碳酸酐酶抑制藥。應(yīng)用此類藥物應(yīng)注意其副作用，有時很嚴(yán)重而病人并不意識到與該藥有關(guān)。常見的癥狀包括抑郁、性格改變、疲倦無力、嗜睡、食欲不振、體重下降、性欲低下、感覺異常及胃腸功能紊亂等。腎結(jié)石的發(fā)生率高應(yīng)引起注意。還可引起血惡病質(zhì)，包括再生障礙性貧血、白細(xì)胞減少、粒細(xì)胞缺乏、血小板減少，個別病例可因骨髓抑制而死亡。這些并發(fā)癥雖罕見但極嚴(yán)重。對磺胺類藥物過敏者禁用?，F(xiàn)在由于有多種新的抗青光眼局部藥物可供選擇，已不長期應(yīng)用全身碳酸酐酶抑制劑作為開角型青光眼的治療。

　　(2)初始用藥的選擇：

β受體阻滯藥的療效較強，所需用藥次數(shù)少(2次/d)，不影響瞳孔及調(diào)節(jié)，從20世紀(jì)70年代后期一直作為原發(fā)性開角型青光眼的初始用藥，但是它可引起嚴(yán)重的心、肺副作用，一些病人不能應(yīng)用。近年來的新藥如前列腺素類藥物適利達(dá)，降眼壓效果好，每天只需用藥1次，而且濃度很低，為0.005%，無全身副作用，已被用來作為首選藥物。α2腎上腺素能興奮藥阿法根降眼壓效果好，也無全身副作用，較地匹福林副作用小，因不興奮α1受體，不引起瞳孔開大及血管收縮，目前也作為一線藥。縮瞳藥常不用作開始用藥，因其用藥次數(shù)多，副作用較多，不易為病人所接受及配合。

　　(3)單眼用藥試驗：

采用一眼用藥，一眼作為對照的方法來評價藥物的療效。這種試驗方法可以確定單一藥物的療效，停用無效的藥物，以免不必要的副作用、經(jīng)濟(jì)浪費和帶來的不便。單側(cè)試驗也可避免停用實際是有效而被認(rèn)為是無效的藥物，例如由于眼壓日夜波動，眼壓峰值可掩蓋藥物的降壓作用。

　　單側(cè)試驗需要雙眼眼壓相近或保持恒定的比率，而且雙眼眼壓日夜波動相似。但實際情況常非如此，尤其是當(dāng)一眼在短期內(nèi)眼壓不能被控制時，單側(cè)試驗后還需隨訪對照眼在加用藥物后是否能被控制。

　　(4)聯(lián)合用藥：

當(dāng)單一藥物不能控制眼壓時，可更換其他藥物，而且目前可供選擇的新藥很多，可多試幾種，如仍不能控制，則需聯(lián)合用藥。一般來講，2種藥物單獨應(yīng)用時均有效，當(dāng)聯(lián)合用時，不能起到2種藥物的完全相加作用。2種藥物的相加作用在某種程度上依賴于其降眼壓機(jī)制是否相似，作用相同者相加作用較小，作用不同者相加作用較大。

　　(5)最大劑量藥物治療：

最大劑量藥物治療是指沒有合適的藥物可以加用。不應(yīng)將最大劑量藥物治療理解為在考慮非藥物治療以前，已聯(lián)合應(yīng)用最強力量的β受體阻滯藥、縮瞳藥、腎上腺素能藥物、前列腺素類藥物和碳酸酐酶抑制劑。在確定每一具體患者的最大劑量藥物治療時，需考慮許多因素。

　　無效的藥物應(yīng)停用，不應(yīng)包括在最大劑量藥物治療中。病人不能配合按時用藥，尤其在使用毛果蕓香堿時，患者常于就診前注意點藥，而其他時間不按時用藥。當(dāng)就診時眼壓正常，而青光眼損害有進(jìn)展時，應(yīng)仔細(xì)詢問用藥情況。病人不愿意或不能按時隨診以觀察其療效，這種患者常常不按時用藥，應(yīng)更多考慮進(jìn)行激光或手術(shù)治療。

　　(6)選擇藥物的趨勢：

因為有許多新的、更強有力的降眼壓藥物可供應(yīng)用，所以在用藥選擇方面有了明顯的變化：①維持眼壓最簡單的方法是用一種藥物而不聯(lián)合用多種藥物;②前列腺素類藥物作為一線用藥;③用增加房水排出的藥物比抑制房水生成的藥物有益于眼部營養(yǎng);④β受體阻滯藥的應(yīng)用將減少，因其療效較差及有副作用。

　　5.激光治療

氬激光小梁成形術(shù)(argon laser trabeculoplasty)可作為開角型青光眼在進(jìn)行濾過手術(shù)以前的治療方法，至于它是否可代替藥物治療目前還有爭議。這種治療可使70%～80%的病側(cè)眼壓下降，但術(shù)后仍需繼續(xù)應(yīng)用強的藥物治療，其降低眼壓幅度較小，最多可下降6～10mmHg，不適用于眼壓過高的患者。這種治療降壓效果不持久，過一段時間后眼壓又會升高，經(jīng)隨訪氬激光小梁成形術(shù)后眼壓已控制者，每年有5%～10%的患者眼壓又失去控制。

　　6.手術(shù)治療

　　(1)手術(shù)時機(jī)的選擇：

對于開角型青光眼的治療原則傳統(tǒng)是先用藥物治療，當(dāng)用最大可耐受的藥物而病情不能控制時，采用激光治療，如果仍不能有效控制，才考慮手術(shù)治療。這種原則的制定是基于抗青光眼性濾過手術(shù)會發(fā)生較嚴(yán)重的并發(fā)癥。但是，在臨床工作中我們常見到一些經(jīng)歷藥物、激光小梁成形術(shù)治療而眼壓無法控制最后才進(jìn)行手術(shù)治療的患者，其視功能已受到嚴(yán)重的損害，甚至已發(fā)展到晚期。針對上述情況使學(xué)者們考慮應(yīng)針對不同的病例，不同的眼壓水平和視功能受損害程度，考慮不同的治療方法。

　　近年來對于開角型青光眼最初用藥物治療還是用手術(shù)治療存在爭論。一般是按前述觀點用藥物作為起始治療，但是藥物可能有許多副作用，患者不一定能按醫(yī)囑用藥，而且長期效果也存在問題。長期用藥物治療的患者中，相當(dāng)一部分患者視野有進(jìn)行性損害，用藥時間越長，視野缺損可能更嚴(yán)重，而且在診斷時僅為輕度視野損害者因未能進(jìn)行及時有效治療，比已有嚴(yán)重視野缺損者進(jìn)行性視野丟失更嚴(yán)重。另外長期局部藥物治療可影響濾過手術(shù)的成功率。長期用藥者小梁切除術(shù)的成功率明顯低于未用藥組。球結(jié)膜活檢結(jié)果表明，長期藥物治療，球結(jié)膜天皰瘡樣反應(yīng)的危險性較未用藥者增加。球結(jié)膜和眼球筋膜中的淋巴細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等明顯增加，這些慢性炎癥改變，使濾過手術(shù)后濾過泡容易瘢痕化而導(dǎo)致手術(shù)失敗。長期應(yīng)用β腎上腺素能受體阻滯藥治療的患者，濾過手術(shù)后容易發(fā)生包囊化濾過泡。多數(shù)研究結(jié)果表明，小梁切除術(shù)比藥物治療組及氬激光小梁成形術(shù)組眼壓控制成功率高，早期手術(shù)者很少發(fā)生視野損害的進(jìn)展。目前，許多醫(yī)生對原發(fā)性開角型青光眼早期手術(shù)采取積極的態(tài)度，當(dāng)藥物治療或氬激光小梁成形術(shù)不能將眼壓控制到理想水平時，就應(yīng)采用手術(shù)治療。

　　一些學(xué)者建議手術(shù)治療作為原發(fā)性開角型青光眼的起始治療，認(rèn)為在目前設(shè)備及技術(shù)情況下，小梁切除術(shù)是一種相當(dāng)安全的方法，手術(shù)降低眼壓的幅度常較藥物者大，80%以上的病例可獲得滿意的控制，而且較嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率并不高。原發(fā)性開角型青光眼如藥物控制不滿意，應(yīng)較早決定手術(shù)治療，不可猶豫不決而延遲手術(shù)，在臨床工作中常遇到一些病例在不理想的藥物控制下常使病情達(dá)到進(jìn)展期甚至到晚期，視盤凹陷萎縮及視野缺損均很明顯。

　　(2)小梁切除術(shù)：

小梁切除術(shù)為目前常規(guī)采用的術(shù)式。影響手術(shù)成功率的重要因素是術(shù)后濾過道瘢痕化和并發(fā)癥。由于顯微手術(shù)技術(shù)的發(fā)展，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用抗代謝藥物以防治濾過道的纖維化，激光重新打通粘連的濾過道等技術(shù)的應(yīng)用，顯著地提高了小梁切除術(shù)的成功率。手術(shù)技術(shù)改良如作較密的鞏膜瓣縫合，采用可拆除縫線或激光斷線術(shù)，可減少術(shù)后早期的淺前房和低眼壓及其所引起的并發(fā)癥，于術(shù)后3～15天內(nèi)拆除或切斷鞏膜瓣縫線以調(diào)整適當(dāng)?shù)姆克疄V過量。隨著手術(shù)技術(shù)的提高，小梁切除術(shù)的一些嚴(yán)重并發(fā)癥如白內(nèi)障的發(fā)生及進(jìn)展和視力喪失等并不像過去認(rèn)識的那么嚴(yán)重，尤其是小視野患者因手術(shù)而致突然視力喪失者已極少見，故醫(yī)生不必過分考慮而延遲或放棄手術(shù)。

　　(3)非穿透性小梁手術(shù)：

非穿透性小梁手術(shù)為近年來開展的一種新的抗青光眼手術(shù)，在不切通前房的情況下，切除Schlemm管外壁、構(gòu)成其內(nèi)壁的近管組織和部分透明角膜基質(zhì)，僅留一層菲薄小梁及狄氏膜窗，起到房水引流作用，淺層鞏膜瓣下的深層鞏膜，大部被切除，僅留極薄一層。這種手術(shù)的降眼壓效果與小梁切除術(shù)相似，但并發(fā)癥顯著減少。

　?、偈中g(shù)方式：

Krasnov設(shè)計的竇小梁切開術(shù)，是將Schlemm管外壁切開，使房水通過小梁網(wǎng)滲出，再經(jīng)Schlemm管斷端進(jìn)入Schlemm管，然后經(jīng)外集液管進(jìn)入血循環(huán)，但術(shù)后形成瘢痕，手術(shù)成功率不高未被廣泛應(yīng)用。Fyodorov等提出了深層鞏膜切除術(shù)。Stegmann等實施了黏彈劑Schlemm管切開術(shù)，在做深板層角膜移植時，發(fā)現(xiàn)狄氏膜可使房水通過，認(rèn)為這是一條新的房水排出通道，故建議在作深層鞏膜切除時，部位應(yīng)靠前并進(jìn)入透明角膜，僅留一層狄氏膜窗。從深層鞏膜切除兩側(cè)的Schlemm管斷端，注入黏彈劑，使Schlemm管及集液管擴(kuò)張，目的是使從狄氏膜滲出的房水經(jīng)Schlemm管斷端進(jìn)入已擴(kuò)張的Schlemm管而排出眼外。Sourdille等在深層鞏膜切除床上放置交連透明質(zhì)酸鈉生物膠，取得了滿意療效。經(jīng)過上述改進(jìn)，非穿透性小梁手術(shù)的降眼壓效果明顯，與小梁切除術(shù)相似，而手術(shù)并發(fā)癥顯著減少。

　?、谑中g(shù)要點：

非穿透小梁手術(shù)深層鞏膜瓣切除的范圍分為2種：A.外部小梁切除術(shù)：切除含有Schlemm管外壁的深層鞏膜瓣，并要撕除構(gòu)成Schlemm管內(nèi)壁的近管組織，它是房水外流阻力的主要部位，殘留的濾過膜表面積較小而且菲薄，僅包括內(nèi)部小梁網(wǎng)，即角鞏膜小梁網(wǎng)及葡萄膜小梁網(wǎng)。手術(shù)操作較容易和安全，降眼壓速率快。方法是當(dāng)Schlemm管外壁隨著深層鞏膜一起被掀起后，向前稍作剝離并暴露前部小梁，可看到后部小梁表面的淺灰色組織，用顯微鑷夾住鞏膜突并向后輕柔牽拉，見灰色組織的前邊緣裂開。夾住此邊緣，將此層Schlemm管內(nèi)壁撕去。B.非穿透性深層鞏膜切除術(shù)：將深層鞏膜瓣向前剖切，越過Schwalbe線，暴露狄氏膜。切除深層鞏膜組織后殘留的濾過膜表面積較大，殘留的小梁組織相對較厚。Schlemm管內(nèi)壁未被撕除，手術(shù)形成的濾過膜是由小梁網(wǎng)及狄氏膜組成，其降眼壓速率較慢，暴露狄氏膜過程易引起穿破。非穿透性深層鞏膜切除術(shù)的關(guān)鍵是暴露狄氏膜，Schlemm管外壁隨著深層鞏膜一起被剝開后，先在此水平沿鞏膜瓣兩側(cè)向前各作一個放射狀切開，長1～1.5mm，其深度接近狄氏膜但切勿切通前部小梁及狄氏膜，然后用海綿棒從深層鞏膜瓣內(nèi)側(cè)輕輕地向前推，以剝離前部小梁，越過Schwalbe線后即可見房水明顯滲出，沿此平面繼續(xù)向前推動深層鞏膜瓣，使角膜基質(zhì)與狄氏膜分離，其前端進(jìn)入透明角膜1～1.5mm。

　　現(xiàn)代非穿透性小梁手術(shù)是上述2種技術(shù)的結(jié)合。深層鞏膜瓣切除的范圍包括深層鞏膜、Schlemm管外壁、構(gòu)成其內(nèi)壁的近管組織及部分鄰近透明角膜基質(zhì)。深層鞏膜切除要極深，基底僅留極薄一層鞏膜，可透見下方黑色葡萄膜。從淺層鞏膜瓣下鞏膜床后端向前分離深層鞏膜瓣，當(dāng)達(dá)到角膜稍后的光滑環(huán)行纖維時，即是鞏膜突，其前方即是Schlemm管，在此平面繼續(xù)向前分離即可將Schlemm管外壁掀開，此時可見房水緩慢滲出。如深層鞏膜剝離得不夠深，Schlemm管外壁未能隨深層鞏膜瓣被掀開，則可用撕囊鑷將其外壁夾住，撕下一條組織。一旦Schlemm管外壁被打開，即可見房水滲出，此時改用海綿棒前推深層鞏膜瓣，進(jìn)入透明角膜約1mm，這樣易于將其與狄氏膜分開，此時有大量房水緩慢滲出，再用鑷子將Schlemm管內(nèi)壁撕下。經(jīng)上述分離可形成一薄層透明的小梁網(wǎng)-狄氏膜窗，該膜平坦，不前突，無虹膜膨出，并可見大量房水緩緩流出。此手術(shù)難度較大，需深入了解角膜緣部的解剖結(jié)構(gòu)，并且有嫻熟的手術(shù)技巧，術(shù)中因擔(dān)心穿透小梁或狄氏膜，可能殘留組織較厚，則無房水滲出，達(dá)不到降眼壓目的;剝離太薄則可能穿孔，如為小穿孔，無虹膜膨出，則可按原計劃完成手術(shù);如穿孔太大，有虹膜膨出，則將虹膜切除，改為小梁切除術(shù)，因深層鞏膜瓣向前剝離較多，應(yīng)仔細(xì)判斷小梁切除的恰當(dāng)位置。

　　為防止淺層鞏膜瓣與深層鞏膜床粘連，有些在深層鞏膜瓣切除后所造成的鞏膜瓣下減壓房中，植入膠原或透明質(zhì)酸鈉生物膠膜。

　?、鄯谴┩感孕×菏中g(shù)的降眼壓機(jī)制：

此手術(shù)改善房水引流的機(jī)制尚不完全清楚?，F(xiàn)在一般認(rèn)為，房水經(jīng)殘留的內(nèi)部小梁網(wǎng)-狄氏膜窗滲出到淺層鞏膜瓣下的減壓房后，可經(jīng)3條途徑流出：A.外濾過途徑;B.葡萄膜鞏膜房水排出途徑;C.經(jīng)Schlemm管斷端進(jìn)入Schlemm管，外集液管流入血循環(huán)。Stegmann等施行的黏彈劑小管切開術(shù)，術(shù)中向Schlemm管中注入黏彈劑，目的是使Schlemm管及外集液管擴(kuò)張，增加該通道的房水排出易度。在減壓房內(nèi)植入膠原是為了增加結(jié)膜下的外濾過功能。對深層鞏膜瓣切除術(shù)后患者行超聲生物顯微鏡檢查，發(fā)現(xiàn)膠原植入物可使鞏膜瓣下腔持續(xù)存在，房水經(jīng)殘留的小梁網(wǎng)-狄氏膜窗達(dá)鞏膜瓣下，推測房水是經(jīng)此到達(dá)結(jié)膜下間隙，并經(jīng)薄的鞏膜達(dá)脈絡(luò)膜上腔。膠原在術(shù)后6～9個月完全吸收，但鞏膜瓣下間隙持續(xù)存在。應(yīng)用UBM觀察透明質(zhì)酸鈉植入物在術(shù)后3個月開始降解吸收，部分患者可維持6～9個月，鞏膜瓣下減壓房逐漸出現(xiàn)不同程度縮窄。雖然此種手術(shù)不一定需要形成濾過泡，但有外濾過功能者似乎眼壓控制更理想。李美玉報告67.9%的患者存在功能性濾過泡，表明外濾過道是降低眼壓的主要途徑之一。目前認(rèn)為非穿透性小梁手術(shù)仍然是一種外濾過手術(shù)，不同之處是未穿透前房。

　　④療效與并發(fā)癥：

最近的非穿透性濾過手術(shù)大多是非穿透性深層鞏膜切除術(shù)與外部小梁切除術(shù)2種技術(shù)的結(jié)合，平均隨診時間為12～36個月，完全成功率為44.6%～75.6%，加抗青光眼藥物的成功率為79%～97.7%。比較深層鞏膜切除聯(lián)合膠原植入物和小梁切除術(shù)術(shù)后24個月的療效，完全成功率在深層鞏膜切除聯(lián)合膠原植入物組為69%，而小梁切除術(shù)組為57%，兩者無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，前者用藥成功率為95%。有人報告黏彈劑小管切開術(shù)成功率為82.7%，用藥成功率為89.0%。非穿透性小梁手術(shù)，鞏膜瓣下無植入物，平均隨訪46個月，平均眼壓從30.4mmHg降至15.4mmHg，平均下降50%。

　　非穿透性小梁手術(shù)因不穿通前房，術(shù)中不發(fā)生眼壓突然降低，因而術(shù)后早期并發(fā)癥如低眼壓、淺前房及脈絡(luò)膜脫離等并發(fā)癥明顯減少，濾過性手術(shù)的晚期并發(fā)癥低眼壓性黃斑病變、濾過泡炎、眼內(nèi)感染等的發(fā)生率也較低。

　　二、預(yù)后

　　原發(fā)性開角型青光眼的預(yù)后與視神經(jīng)受損程度、眼壓高度、視盤組織的易損性、全身血管性疾病、病人對治療的配合以及治療是否及時恰當(dāng)?shù)扔嘘P(guān)。一般認(rèn)為視盤凹陷重者預(yù)后差，因為受損嚴(yán)重的視盤僅剩余少量軸索。所以每個纖維的丟失將是很重要的。對于明顯受損的視神經(jīng)為了使青光眼穩(wěn)定，需將眼壓降至正常低值甚至低于正常的眼壓。

　　有些可在一段很長時間內(nèi)耐受高眼壓，而另一些在正常眼壓情況下也可出現(xiàn)進(jìn)行性損害。這種現(xiàn)象常被解釋為視盤對壓力引起損害的耐受性不同。其他如視神經(jīng)的灌注壓和病人對治療的配合等也是重要因素。少數(shù)人認(rèn)為治療不能改變原發(fā)性開角型青光眼的自然過程。但是在絕大多數(shù)病人控制眼壓可使病情穩(wěn)定或減緩其過程。不要認(rèn)為成功的降低眼壓就能使病情穩(wěn)定，有些病人經(jīng)治療后眼壓明顯下降，而視野缺損仍繼續(xù)進(jìn)展。病人應(yīng)理解，治療后眼壓雖下降，但仍需終身定期就診觀察。醫(yī)師也必須區(qū)分進(jìn)行性青光眼性損害和視功能波動，以及隨年齡增長的緩慢的視功能下降。

原發(fā)性開角型青光眼辨證論治

　　三、中醫(yī)治療

　　1)肝氣郁結(jié)證

情志抑郁，頭眩而痛，胸脅脹痛，舌苔薄白，脈弦。治以疏肝解郁、活血散結(jié)，方選逍遙散加減：

　　柴胡、當(dāng)歸、白芍、白術(shù)、茯苓、薄荷、郁金、香附、青皮各10克，甘草6克。

　　2)風(fēng)痰互結(jié)證

頭暈?zāi)垦?，口苦煩躁，胸脅痞滿，舌紅，苔黃膩，脈弦滑。治以清瀉痰火、息風(fēng)通絡(luò)，方選羚羊角散加減：

　　羚羊角0.5克(沖)，茯神、車前子、菊花、決明子、羌活、防風(fēng)、赤芍、蔓荊子、黃芩、升麻、山梔子、麥冬、柴胡、枳殼各10克，甘草3克等。

　　3)肝郁脾虛證

形體虛胖，面色不華，納欠佳，舌質(zhì)紅，苔薄白，脈弦細(xì)。治以平肝健脾利濕，基本處方為：

　　石決明、茯苓、白術(shù)、蒼術(shù)、豬苓、澤瀉、桂枝、菊花各10克，陳皮6克等。

　　4)氣虛血瘀證

后期多見，面色無華，乏力，舌質(zhì)紫兼有瘀點、瘀斑，苔白，脈沉細(xì)。治以益氣活血基本處方為：

　　黨參、丹參、葛根、黃芪、當(dāng)歸、紅花、茯苓、澤瀉、川芎、赤芍各10克。

　　5)肝腎虧虛證

后期多見，腰膝酸軟，頭暈耳鳴，健忘失眠，舌紅少苔，脈沉細(xì)無力。治以滋補肝腎，方選

　　六味地黃丸、杞菊地黃丸、腎氣丸等。