一、發(fā)病原因
各種病原微生物即為尿感的病因，大腸桿菌占75%～90%，大腸桿菌(Escherichia coli，E.coli) 革蘭氏陰性短桿菌，大小0.5*1～3微米。周身鞭毛，能運動，無芽孢。能發(fā)酵多種糖類產(chǎn)酸、產(chǎn)氣，是人和動物腸道中的正常棲居菌，嬰兒出生后即隨哺乳進(jìn)入腸道，與人終身相伴，其代謝活動能抑制腸道內(nèi)分解蛋白質(zhì)的微生物生長，減少蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物對人體的危害，還能合成維生素B和K，以及有殺菌作用的大腸桿菌素。正常棲居條件下不致病。但若進(jìn)入膽囊、膀胱等處可引起炎癥。在腸道中大量繁殖，幾占糞便干重的1/3。兼性厭氧菌。在環(huán)境衛(wèi)生不良的情況下，常隨糞便散布在周圍環(huán)境中。若在水和食品中檢出此菌，可認(rèn)為是被糞便污染的指標(biāo)，從而可能有腸道病原菌的存在。因此，大腸菌群數(shù)(或大腸菌值)常作為飲水和食物(或藥物)的衛(wèi)生學(xué)標(biāo)準(zhǔn)。(國家規(guī)定，每升飲用水中大腸桿菌數(shù)不應(yīng)超過3個)大腸桿菌的抗原成分復(fù)雜，可分為菌體抗原(O)、鞭毛抗原(H)和表面抗原(K)，后者有抗機體吞噬和抗補體的能力。根據(jù)菌體抗原的不同，可將大腸桿菌分為150多型，其中有16個血清型為致病性大腸桿菌，常引起流行性嬰兒腹泄和成人肋膜炎。大腸桿菌是研究微生物遺傳的重要材料，如局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)就是1954年在大腸桿菌K12菌株中發(fā)現(xiàn)的。萊德伯格(Lederberg)采用兩株大腸桿菌的營養(yǎng)缺陷型進(jìn)行實驗，奠定了研究細(xì)菌接合方法學(xué)上的基礎(chǔ)，以及基因工程的研究。
其次為肺炎克雷白桿菌、變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌和產(chǎn)堿桿菌，近年來革蘭陽性球菌的比例升高，如腸鏈球菌和葡萄球菌。在泌尿道梗阻、結(jié)構(gòu)異常、尿路結(jié)石、膀胱輸尿管反流和神經(jīng)源性膀胱的基礎(chǔ)上并發(fā)的尿感可為一種以上細(xì)菌的混合感染。由器械操作誘發(fā)尿感的細(xì)菌可為腸道細(xì)菌和銅綠假單胞菌。真菌感染可能繼發(fā)于糖尿病的留置導(dǎo)尿、免疫缺陷病或類固醇、廣譜抗生素或其他免疫
二、發(fā)病機制
1.正常泌尿道通過以下機制有抗感染作用
①定期排尿?qū)⒓?xì)菌沖洗出尿道。
?、诿谀虻鲤つぎa(chǎn)生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮細(xì)胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效減少細(xì)菌的黏附。
?、勰蛑杏蠭gA、溶菌酶、有機酸等抗菌物質(zhì)。
所以只有在誘因存在，才為易發(fā)尿感的原因。
尿反流機制：輸尿管分腹段、盆腔段和膀胱段，正常輸尿管進(jìn)入膀胱呈一鈍角，向內(nèi)、向下進(jìn)入膀胱壁有一定的斜度和長度，輸尿管膀胱連接處是由肌肉筋膜鞘組成，輸尿管膀胱開口呈斜行裂隙狀，起瓣膜作用。
2.尿反流機制分5級
?、佗窦墸悍戳鲀H見于輸尿管。
?、冖蚣墸悍戳髦聊I盂、腎盞。
?、邰蠹墸狠斈蚬茌p～中度擴(kuò)張與扭曲，腎盞中度擴(kuò)張，穹隆無或輕度變鈍。
?、堍艏墸狠斈蚬苤卸葦U(kuò)張，穹隆角完全消失。
?、茛跫墸狠斈蚬茱@著擴(kuò)張與扭曲，腎盂腎盞顯著擴(kuò)張，多數(shù)腎盞不見乳頭壓跡。
主要通過上行和血行感染，鄰近器官感染的直接侵犯少見。
3.上行感染
嬰兒用尿布，外陰容易受糞便污染是嬰幼兒容易發(fā)生上行性感染的原因之一。正常小兒尿道有少許細(xì)菌存在，正常輸尿管蠕動可使尿液注入膀胱;女孩尿道短，上行感染機會比男孩多。當(dāng)機體抵抗力下降或尿道黏膜損傷時細(xì)菌可入侵或沿尿道上行引起膀胱、腎盂和腎間質(zhì)的感染。以下因素可促發(fā)上行感染：
(1)小兒解剖生理特點：
小兒輸尿管管壁肌肉彈力纖維發(fā)育不全，長而彎曲，易于擴(kuò)張，蠕動力弱，尿流不暢。
(2)病原菌：
病原菌的致病力也是影響尿感的主要因素。以大腸埃希桿菌為例，大腸埃希桿菌菌體表面有許多P菌毛，能特異地與泌尿道上皮細(xì)胞表面的特異受體結(jié)合，使菌體緊密黏附于泌尿道上皮，避免被尿液沖洗，得以在局部繁殖引起上行感染。
(3)膀胱輸尿管反流(vesico-ureteral reflux，VUR)：
當(dāng)輸尿管進(jìn)入膀胱的角度改變、在膀胱壁內(nèi)行程太短、輸尿管末端環(huán)形和縱行肌纖維數(shù)量和分布異?；蜉斈蚬馨螂组_口的先天異常，以及脊髓脊膜膨出所致的神經(jīng)源性膀胱均可引起輸尿管膀胱反流。尿液反流的危害在于可造成上行性尿感反復(fù)發(fā)作引起腎瘢痕，而且，Ⅲ級以上的尿反流也可因腎盞內(nèi)壓力過高引起腎內(nèi)反流和腎間質(zhì)損害。兩者同時或單獨存在均可致慢性腎功能衰竭。
嬰兒期下尿道神經(jīng)發(fā)育不成熟，在膀胱充盈期和排尿期產(chǎn)生的逼尿肌功能亢進(jìn)，使膀胱內(nèi)壓增高，改變了膀胱壁和輸尿管交界處的解剖關(guān)系也引起VUR，但為暫時性。
(4)其他先天畸形和尿路梗阻：
如腎盂輸尿管連接處狹窄、后尿道瓣膜、腎盂積水、多囊腎等均可使引流不暢而繼發(fā)感染。此外，還可由神經(jīng)源性膀胱、結(jié)石、腫瘤等引起梗阻。
4.血行感染
血行感染以新生兒多見。在敗血癥或其他病灶引起的菌血癥時，細(xì)菌經(jīng)血流進(jìn)入腎皮質(zhì)和腎盂引起尿感。
