一、發(fā)病原因
1、病區(qū)飲用水中有機物污染
有研究認為飲水里的有機物中的阿魏酸或?qū)αu基桂皮酸可能為致病因素，但尚缺乏充分的流行病學和實驗研究資料支持。
2、病區(qū)生態(tài)環(huán)境
目前主張病區(qū)水土和主副食中含磷、錳過多而致病，同時認為低硒也是本病發(fā)病的一種條件因素，但這些都未能從病人體內(nèi)或?qū)嶒炑芯恐姓业酱_切根據(jù)。
3、真菌毒素
有人認為病區(qū)谷物被污染并形成耐熱的毒性物質(zhì)，居民因食用含此毒物的食物而得病。
但目前各病區(qū)谷物中的優(yōu)勢真菌不同，糧食中真菌毒素的檢測結(jié)果也不盡一致。
同時現(xiàn)在還未能從大骨節(jié)病病人體內(nèi)檢出T-2毒素及其代謝產(chǎn)物。
二、發(fā)病機制
1、T-2毒素學說
T-2毒素抑制蛋白質(zhì)和DNA的合成，導致骨細胞壞死。
2、低硒學說
目前發(fā)現(xiàn)本病早期病變程度與硒水平之間有明顯的劑量效應關系，但也有發(fā)現(xiàn)發(fā)硒的含量與X線干骺端病變無直接關系。
所以不能說這種病是單純?nèi)蔽?，這種病還與錳、磷、鋅等多種元素缺乏有關，有待進一步研究證實。
3、軟骨損害的發(fā)生機制
目前主要有以下3種見解：
(1)本病的生物化學基礎是硫代謝障礙。
致病因素是硫代謝障礙，硫酸化因子SF活力降低，干擾SF的生物功能而引起一系列軟骨損害的。
(2)外源性自由基引起軟骨細胞壞死，同時導致軟骨細胞代謝異常。
(3)本病的生物化學基礎是細胞的膜缺陷狀態(tài)。
生態(tài)環(huán)境低溫、低硒和食物單調(diào)(磷脂攝入不足)導致紅細胞生物膜老化，使膜系統(tǒng)脆弱和抗氧化能力降低而發(fā)病。
