皮肌炎檢查
血象通常無(wú)顯著變化，有時(shí)有輕度貧血和白細(xì)胞增多，約1/3病例有嗜酸性粒細(xì)胞增高，紅細(xì)胞沉降率中等度增加，血清蛋白總量不變或減低，白球蛋白比值下降，白蛋白減少，α2和γ球蛋白增加。
一）免疫學(xué)檢測(cè)
DM/PM患者血清中可檢測(cè)出兩類自身抗體。
1.直接抗肌肉及其成份的抗體
Wada等用高度純化的肌漿球蛋白經(jīng)放射免疫測(cè)定，發(fā)現(xiàn)PM患者的血清中肌漿球蛋白抗體的陽(yáng)性率為90%，其他結(jié)締組織病患者未發(fā)現(xiàn)此抗體。Nishikai等發(fā)現(xiàn)肌炎中患者的肌紅蛋白抗體的陽(yáng)性率為71%，其他結(jié)締組織病患者低于15%，正常人則未發(fā)現(xiàn)。
2.抗核抗體和細(xì)胞漿抗體
LE細(xì)胞約10%陽(yáng)性，抗核抗體約1/5～1/3病例陽(yáng)性，核型主要為微小斑點(diǎn)型。
⑴抗J0-1抗體：抗原為組胺酰tRNA全成酶，抗胞漿抗體，PM中陽(yáng)性率為30%～40%，DM中＜5%，兒童型DM中罕見(jiàn)。亦可見(jiàn)于重疊綜合征尤其伴有干燥綜合征患者。其間質(zhì)性肺部疾患密切關(guān)聯(lián)。
⑵抗Mi-2抗體：Mi-2抗原為一核蛋白，約8%病例陽(yáng)性，兒童型DM及伴惡性腫瘤的DM偶見(jiàn)。
⑶抗PM-1/PM-Scl抗體：抗原為核仁蛋白，陽(yáng)性率為8～12%，亦可見(jiàn)于與硬皮病重疊的病例。
?、瓤筆L-7抗體：即抗蘇氨酰tRNA合成酶抗體，肌炎患者中陽(yáng)性率為3%～4%。
?、煽筆L-12抗體：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗體，陽(yáng)性率為3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗體均屬罕見(jiàn)，兩者與J0-1抗體相關(guān)的疾患為同一亞類肌炎。
?、始⊙谆颊咧邪l(fā)現(xiàn)的其他細(xì)胞漿抗體有①Fer抗體；②Mas抗體，兩者均屬罕見(jiàn)；③Ro/SS-A抗體和La/ss-B抗體，肌炎患者的陽(yáng)性率通常為7%～8%，常見(jiàn)于與其他結(jié)締組織病重疊的病例；④抗U1SmRNP抗體，在DM/PM患者中陽(yáng)性率為10%～15%。
3.其他免疫學(xué)檢查
約1/3患者C4輕度至中等度降低，C3偶而減少，有報(bào)告DM瘵遺傳性C2缺陷。有的病例CIC增高。
直接免疫熒光法測(cè)定病變肌肉中毛細(xì)胞血管壁特別是兒童病例顯示有IgG、IgM和補(bǔ)體沉積，但在病變皮膚皮損局灶性真皮表皮交界處可見(jiàn)局灶性Ig和C沉積。但無(wú)連續(xù)性沉積，與SLE不同。
二）尿肌酸排泄量增加
正常情況肌酸的合成過(guò)程首先是精氨酸將脒基轉(zhuǎn)移給甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成為肌酸，在肝臟內(nèi)合成，大部分由肌肉攝取，以含高能磷酸鍵的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸鍵在磷酸肌酸激酶的催化下可轉(zhuǎn)移給二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，當(dāng)三磷酸腺苷合成增加時(shí)，一部分磷酸即可通過(guò)逆向反應(yīng)而儲(chǔ)存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉內(nèi)代謝脫水形成肌酐以后從尿中排出。在發(fā)育期、婦女月經(jīng)來(lái)潮前后和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小時(shí)排出總量不超過(guò)每千克體重4mg?；急静r(shí)由于肌肉的病變，所攝取的肌酸減少，參加肌肉代謝活動(dòng)的肌酸量亦減少，形成肌酐量因之亦減少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸從尿中大量排出而肌酐排出量卻降低。皮肌炎患者24小時(shí)肌酸排出量甚至可高達(dá)2g。
三）血清肌漿酶測(cè)定
血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛縮酶、（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乳酸脫氫酶測(cè)定值增高，特別CPK，血清酶的增高常與本病肌肉病變的消長(zhǎng)平行，可反映疾病的活動(dòng)性，一般在肌力改善前3～4周降低，臨床復(fù)發(fā)前5～6周升高，可預(yù)示病情的惡化。當(dāng)患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1時(shí)提示PM病情嚴(yán)重，未經(jīng)治療的活動(dòng)性肌炎患者通常異常，但此酶對(duì)肌肉無(wú)特異性，肝臟內(nèi)具有較多的醛縮酶，肝病時(shí)該酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ為唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌損傷時(shí)可增高。
四）肌電圖改變
呈肌原性萎縮相，常見(jiàn)的為失神經(jīng)纖維性顫動(dòng)，病變肌肉示失神經(jīng)現(xiàn)象，呈現(xiàn)不規(guī)則不隨意的放電波形，罹患肌肉不是全部肌纖維同樣受累，其中多半有正常的肌纖維散在。輕用力時(shí)呈短時(shí)限的多相運(yùn)動(dòng)單位，最大用力時(shí)呈低電壓干擾相多波增加。
五）組織學(xué)改變
1.肌肉改變
肌肉廣泛或部分地受侵犯，肌纖維初期呈腫脹、橫紋消失，肌漿透明化，肌纖維膜細(xì)胞核增加，肌纖維分離、斷裂。在進(jìn)行性病變中肌纖維可呈玻璃樣，顆粒狀、空泡狀等變性，有時(shí)甚至壞死，或肌肉結(jié)構(gòu)完全消失代以結(jié)締組織，有時(shí)可見(jiàn)鈣質(zhì)沉著、間質(zhì)示炎癥性改變，血管擴(kuò)張、內(nèi)膜增厚、管腔狹窄，甚至栓塞，血管周圍有淋巴細(xì)胞伴同漿細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤(rùn)，主要發(fā)生在橫紋肌中，有些病例平滑和心肌也可發(fā)生相同病變。
亦有學(xué)者認(rèn)為DM最特征性的病理改變?yōu)槭芪s，即肌纖維的萎縮和損傷常集中于肌束周圍，橫斷面上往往見(jiàn)肌束邊緣的肌纖維直徑明顯縮小，產(chǎn)生原因有人認(rèn)為DM的病變較多局限于肌外衣，肌外衣的纖維性增厚造成環(huán)繞肌束邊緣的肌纖維萎縮，亦有人解釋束周萎縮是血管損傷處外周肌束血管中斷造成慢性缺血的結(jié)果。
2.皮膚改變
在初期水腫性紅斑階段，可見(jiàn)表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細(xì)胞液化變性、真皮全層粘液性水腫，血管擴(kuò)張、周圍為主淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，間有少許組織細(xì)胞，有色素失禁，在進(jìn)行性病變中，膠原纖維腫脹，均質(zhì)化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪組織粘液樣變性，鈣質(zhì)沉著，表皮進(jìn)一步萎縮，皮膚附什亦萎縮。
六）其他
肌紅蛋白存在于骨骼和心肌中，政黨人血和尿中僅有少量肌紅蛋白，嚴(yán)重的肌損傷可釋放大量的肌紅蛋白，血清肌紅蛋白測(cè)定可作為衡量疾病活動(dòng)程度的指標(biāo)，尿中出現(xiàn)可見(jiàn)的血紅蛋白樣色素；病情加重時(shí)排出增多，緩解時(shí)減少。亦有報(bào)導(dǎo)尿3-甲基組氨酸排出增多為肌肉損傷的標(biāo)志，缺點(diǎn)是無(wú)特異性。
