妊娠合并消化性潰瘍疾病病因
一、發(fā)病原因：
消化性潰瘍的病因及發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，迄今尚未明確。一般認(rèn)為是由多種病因?qū)е碌募膊?，可能是胃潰瘍患者在長期致病因素的作用下使對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡，當(dāng)侵襲因素增強(qiáng)或防御/修復(fù)因素削弱時(shí)，導(dǎo)致慢性胃炎，使胃排空延緩累及并損害胃黏膜防御屏障的完整性。近十多年來的研究證明幽門螺旋桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要病因，Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡，誘發(fā)了局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害了這種平衡機(jī)制，并增加了促胃蛋白酶和胃酸的分泌，增強(qiáng)了侵襲因素，兩者之間的協(xié)同作用造成了黏膜損害和潰瘍形成。此外潰瘍病的侵襲因素還有胃酸分泌增加、胃蛋白酶活性增強(qiáng)、藥物作用，長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和非甾體抗炎藥急性應(yīng)激和長期精神緊張焦慮、情緒波動飲食不當(dāng)?shù)?，均與潰瘍病的發(fā)病有關(guān)。
據(jù)袁育紅等在中山醫(yī)科大學(xué)發(fā)表的《妊娠期消化性潰瘍的診治》一文中提到：
妊娠期消化性潰瘍(PU)的發(fā)病率呼較低，PU患者一旦妊娠，癥狀會減輕甚至消失，其機(jī)理不清，可能與下列因素有關(guān)：
1.妊娠期胃酸和胃蛋白酶分泌減少;
2.妊娠期雌激素和孕酮增加，前者有細(xì)胞保護(hù)作用，后者能延緩酸性胃內(nèi)容排入十二指腸;
3.妊娠期組胺酶增加，使組胺滅活;
4.胎盤可能產(chǎn)生有細(xì)胞保護(hù)作用的前列腺素;
5.孕婦改善飲食、戒酒和心情舒暢。
二、發(fā)病機(jī)制：
妊娠期活躍性的胃及十二指腸潰瘍比較少見，尤其發(fā)生出血及穿孔等并發(fā)癥更為罕見。臨床研究發(fā)現(xiàn)原有消化性潰瘍癥狀的婦女，妊娠后大多數(shù)典型癥狀明顯好轉(zhuǎn)甚至消失;但在產(chǎn)后3個(gè)月有半數(shù)重新出現(xiàn)潰瘍癥狀。產(chǎn)后2年幾乎所有婦女潰瘍病復(fù)發(fā)。Glark等報(bào)道300多例在潰瘍癥狀出現(xiàn)后妊娠者，88%潰瘍癥狀完全消失或明顯減輕，其機(jī)制尚不完全清楚，可能與下列保護(hù)機(jī)制增強(qiáng)有關(guān)：
1.妊娠期由于體內(nèi)激素的影響，胃酸和胃蛋白酶分泌減少;
2.妊娠期組胺酶增加，使組胺滅活，減少胃酸分泌;
3.妊娠期雌激素、孕激素增加，前者有細(xì)胞保護(hù)作用，后者能延緩酸性胃內(nèi)容排入十二指腸，減少胃酸對十二指腸黏膜的損害;
4.妊娠期前列腺素有細(xì)胞保護(hù)作用;
5.孕婦在妊娠期一般工作輕松、心情舒暢、飲食改善并戒煙酒，減少了與潰瘍病發(fā)病有關(guān)的致病因素的侵襲。
Parof也曾指出，罹患消化性潰瘍的婦女一旦妊娠，潰瘍癥狀便減輕或消失，然而在妊娠晚期，則可能有嚴(yán)重的癥狀發(fā)作，甚至發(fā)生嘔血。有作者曾推測妊娠晚期腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)，致繼發(fā)胃酸分泌增多，可使消化性潰瘍病情惡化。分娩后女性性腺激素水平下降，特別在哺乳期，可致消化性潰瘍病情惡化。
