一、病因
慢性腎盂腎炎常見于女性，有的病人在兒童時期有過急性尿路感染，經(jīng)過治療，癥狀消失，但仍有“無癥狀菌尿”，到成人時逐漸發(fā)展為慢性腎盂腎炎。有些急性腎盂腎炎治愈后，因經(jīng)尿道器械檢查后而又激發(fā)感染。尿流不暢(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路結(jié)石和神經(jīng)原性膀胱等)，膀胱輸尿管反流也是引起反復尿路感染、腎瘢痕形成、腎功能損害的主要原因。革蘭陰性菌的尿路感染，可引起全身和局部反應，在反復感染的病人中抗體增加，這些抗體大多數(shù)為IgG和IgA，IgG抗體可能形成抗原抗體復合物，并能固定補體，從而造成腎臟損害。
二、發(fā)病機制
如果尿路梗阻、畸形及機體免疫功能低下等易感因素持續(xù)存在，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎癥或小膿瘍，可留下小瘢痕，引起腎內(nèi)梗阻，致使疾病反復發(fā)作及慢性遷延。
有人認為慢性腎盂腎炎的發(fā)病可能有自身免疫參與。有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌，而在以后的慢性進程中，尿培養(yǎng)卻再沒有致病菌出現(xiàn)，而疾病仍逐漸進入慢性腎盂腎炎。推測腎感染后，機體產(chǎn)生了抗大腸埃希桿菌的抗體，而腎組織與這些細菌有共同抗原性。致病菌消失后，這種抗體繼續(xù)與腎組織抗原發(fā)生免疫反應，從而引起腎損害?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有一種腎小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，稱THP)，與大腸埃希桿菌有共同的抗原性，抗大腸埃希桿菌的抗體可同時抗腎小管上皮細胞的THP，這可能與腎間質(zhì)的慢性炎癥發(fā)生有關(guān)。
近代研究發(fā)現(xiàn)，任何慢性腎臟病，一旦出現(xiàn)腎間質(zhì)的炎癥細胞浸潤，都有可能通過細胞因子釋放致成腎組織損傷，慢性腎盂腎炎的發(fā)生和發(fā)展亦可能與此有關(guān)。
L型細菌的存在使腎盂腎炎的治療更困難，這些細菌首先由Lister發(fā)現(xiàn)，故命名L型細菌。其形成是由于在抗菌藥治療中或抗體、補體、溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，僅存原漿質(zhì)，隱藏在腎髓質(zhì)的高滲區(qū)繼續(xù)生存，一般的抗菌藥不能將它徹底殺滅。待其生存環(huán)境好轉(zhuǎn)，L型細菌又恢復原形，繼續(xù)生長繁殖，使腎盂腎炎復燃，造成病情遷延難治。據(jù)調(diào)查尿培養(yǎng)陰性的慢性腎盂腎炎中，約20%可找到L型細菌。
