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奧迪括約肌功能異...(奧迪括約肌功能異... )

別名:
奧狄括約肌功能異常,奧狄氏括約肌異常,膽道口括約肌異常
傳染性:
無傳染性
治愈率:
85%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
典型癥狀:
肚子疼 發(fā)燒 腹部壓痛 寒戰(zhàn) 持續(xù)性疼痛
并發(fā)癥:
拉肚子 黃疸
是否醫(yī)保:
掛號科室:
肝膽外科 普外科
治療方法:
藥物、手術(shù)治療

奧迪括約肌功能異...是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

   1.膽囊切除術(shù)

膽囊切除術(shù)后SOD發(fā)病率為0.88%。在美國每年約有70萬人進(jìn)行膽囊切除術(shù),其中6100例發(fā)生SOD。我國膽石癥行膽囊切除術(shù)的病例很多,估計(jì)SOD病例也不會(huì)少,但尚缺乏系統(tǒng)統(tǒng)計(jì)資料。

  2.繼發(fā)于其他疾病

如系統(tǒng)性硬化癥、糖尿病或慢性假性腸梗阻。

  3.特發(fā)性

病因不明者。

  4.藥物

能升高括約肌張力的藥物有膽堿能激動(dòng)藥、α-激動(dòng)藥、H1激動(dòng)藥、阿片類藥物。

  二、發(fā)病機(jī)制

  SOD包括SO運(yùn)動(dòng)障礙或SO狹窄兩類。SO運(yùn)動(dòng)障礙是原發(fā)性SO運(yùn)動(dòng)異常,它可造成括約肌張力減退,但更常見的是括約肌張力過高。與此相反,SO狹窄表示括約肌結(jié)構(gòu)改變,或許源于炎癥過程,并可有繼發(fā)的纖維化。因?yàn)榕R床上常不易區(qū)別SO運(yùn)動(dòng)障礙和SO狹窄病人,因而術(shù)語SOD常用來泛指這兩類病人。為了便于病因處理,也為了決定是否需行SO流體壓力測定(SO manometry,SOM),常根據(jù)臨床病史、實(shí)驗(yàn)室檢查和ERCP結(jié)果,對疑有SOD的病人,采用Hogan-Geenen SOD臨床分類系統(tǒng)(表1)將其進(jìn)行分型。

  醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中其他描述SOD的術(shù)語,例如乳頭狹窄、壺腹狹窄、膽道運(yùn)動(dòng)障礙和膽囊切除術(shù)后綜合征等,均欠準(zhǔn)確,不如SOD確切。

  圍繞在壺腹和膽胰管末端的括約肌,統(tǒng)稱為SO。由4部分組成:膽總管末端括約肌,主胰管末端括約肌,位于乳頭的壺腹括約肌,位于胰膽管間隔的縱肌束。SO壓力高的區(qū)域是4~10mm長,它的作用是調(diào)節(jié)膽汁和胰液的排出,避免十二指腸液反流,維持胰膽管內(nèi)的無菌環(huán)境。SO擁有變化的基礎(chǔ)壓力和時(shí)相收縮運(yùn)動(dòng)。前者似乎占主導(dǎo)地位,使膽汁和胰液排入十二指腸以助消化。雖然SO時(shí)相收縮能幫助調(diào)節(jié)膽汁和胰液流出,但它們的主要作用似乎是阻止十二指腸內(nèi)容物向胰膽管反流。SO受不同的神經(jīng)、體液信號調(diào)控。括約肌的時(shí)相收縮波活動(dòng)與十二指腸的移行性運(yùn)動(dòng)綜合波(MMC)密切相連。有報(bào)道肝臟移植后括約肌的功能被保護(hù),所以膽道的神經(jīng)支配似乎對SO不重要。雖然部分傳遞血管腸多肽(VIP)的非腎上腺素能、非膽堿能神經(jīng)元和一氧化氮可松弛SO,但縮膽囊素(CCK)和促胰液素在引起括約肌松弛方面的作用似乎最重要。膽囊切除術(shù)在改變這些神經(jīng)通路方面的作用需要進(jìn)一步證實(shí)。Luman等報(bào)道膽囊切除術(shù),至少在短期內(nèi)抑制了藥理劑量的CCK對SO的正常抑制作用,但作用的機(jī)制仍不清楚。

  SOD病人行SO成形術(shù)獲得的SO楔形標(biāo)本顯示,大約60%病人的乳頭區(qū)域內(nèi)有炎癥、肌肉肥大、纖維化或內(nèi)膜異位的證據(jù)。在剩余組織學(xué)正常的40%病人,提示有SO運(yùn)動(dòng)障礙。偶爾,巨細(xì)胞病毒、隱孢子蟲屬(如AIDS病人)或類圓線蟲屬的感染,也引起SOD。

  SOD如何引起疼痛?從理論上講,SO的異常,可通過阻礙膽汁和胰液的排出,造成胰膽管內(nèi)高壓;由于痙攣的收縮引起局部缺血;乳頭的“過敏癥”,這些均可引起疼痛。雖然目前尚無證據(jù),但這些機(jī)制可能單獨(dú)地或共同解釋疼痛的發(fā)生。

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