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痰飲是指體內水液不得輸化，停留或滲注于體內某一部位而發(fā)生的病證。這里的痰和飲既有區(qū)別，又有聯(lián)系。它們都是津液代謝障礙所形成的病理產(chǎn)物，所謂“積水成飲，飲凝成痰”。此外，痰不僅是指咳吐出來有形可見的痰液，還包括瘰疬、痰核和停滯在臟腑經(jīng)絡等組織中的痰液。 根據(jù)《金匱要略》的描述，痰飲有不同的分類，包括痰飲、懸飲、溢飲、支飲等。其中，痰飲是狹義的專指四飲之一，即飲邪留于腸胃的病證。

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銅綠假單胞菌感染是一種由銅綠假單胞菌引起的感染，主要發(fā)生在抵抗力低的人群中，如長期使用抗生素治療的人群、癌癥患者、年長者等。這種細菌主要通過醫(yī)務人員與病人以及病人之間接觸傳播，或通過使用的醫(yī)療器械和物品傳播。

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痰熱咳嗽是一種由于邪犯氣道、肺失宣肅而引起的咳嗽，通常表現(xiàn)為咳嗽、痰液粘稠發(fā)黃，并伴隨咳痰不爽、鼻塞流濁涕、咽干、胸悶等癥狀。這種咳嗽通常由表邪未解可兼見表癥，或因外感熱邪、邪熱入里犯肺，或因風寒入里化熱所致。痰熱咳嗽的主要特點是咳嗽聲音重濁，喉嚨有明顯的痰音，痰液粘稠難以咳出。

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痰濕阻肺是一種中醫(yī)病證，指痰濕阻滯于肺，使肺氣不得宣降。此病多由脾氣虧虛，或久咳傷肺，或感受寒濕等病邪引起。

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特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一種病因不明的慢性進行性纖維化性間質性肺炎，病變局限在肺臟。其癥狀主要包括干咳、進行性呼吸困難，以及限制性通氣功能障礙和氣體交換障礙導致的低氧血癥、甚至呼吸衰竭。IPF患者的自然病程呈現(xiàn)異質性，部分患者病情進展較為迅速，少部分患者經(jīng)歷一次或幾次急性加重，進展為呼吸衰竭或死亡。大多數(shù)患者表現(xiàn)為緩慢漸進性病程，幾年內

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痰火是指體內痰濁與火邪互結或痰濁郁久化火的病理變化，多表現(xiàn)為喘息、咳嗽、怔忡、昏厥等癥狀。痰火患者還可能伴有口干唇燥、痰塊難以咯出等癥狀，同時可能存在舌紅苔黃、脈弦滑數(shù)等體征。此病癥多因肝火、痰郁所致，故名“痰火”。痰火屬于中醫(yī)病癥，其具體癥狀和病因在中醫(yī)理論中有所描述。如需更全面準確的信息，建議咨詢中醫(yī)師。

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痰濁頭痛是一種較為少見的頭痛疾病，主要癥狀包括頭痛、昏蒙沉重、胸脘滿悶、嘔吐痰涎、舌苔白膩、脈滑。這種疾病的治療方法和藥物較少，一般采用健脾化痰、祛風平肝、通絡止痛的方法進行治療，方藥以半夏白術天麻湯加減為主。

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特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥(idiopathic pulmonary hemosiderosis，IPH)為少見疾病，既往又稱Ceelen病、特發(fā)性肺褐色硬變綜合征，特點為肺泡毛細血管反復出血，滲出的血液溶血，其中鐵蛋白部分被吸收，含鐵血黃素沉著于肺組織引起反應。臨床特點是反復發(fā)作的咳嗽、氣促、咯血和缺鐵性貧血。

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胎糞吸入綜合征(meconium aspiration syndrome，MAS)也稱為胎糞吸入性肺炎(meconium aspiration pneumonia)，主要是胎兒在宮內或出生過程中吸入染有胎糞的羊水，發(fā)生氣道阻塞、肺內炎癥和一系列全身癥狀，嚴重者發(fā)展成呼吸衰竭或死亡。多見于足月兒和過期產(chǎn)兒，據(jù)統(tǒng)計，胎糞吸入綜合癥發(fā)病率占新生兒的1.2%—2.2%。

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痰積指痰濁積聚于胸膈之積證。《醫(yī)碥·積聚》：“痰積，癥見麻木眩暈，痞悶嗜雜，其人平素多痰?！?

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眩暈是臨床較為常見的一種病癥，臨床表現(xiàn)以頭暈眼花。痰濁中阻導致的眩暈為痰濁眩暈

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特發(fā)性阻塞性細支氣管炎伴機化性肺炎為一種病因不明的特殊臨床病理綜合征，可發(fā)展為灶性機化性肺炎，纖維化肉芽腫組織阻塞細支氣管和肺泡管.

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痰毒屬于癰的范疇，是指氣血為痰毒之邪壅塞不通而成。由于發(fā)病的部位不同，而有不同的名稱。如生于頜下的稱托腮癰，位于耳垂下，下頜角后方的又稱耳根毒，病變在兩頸側的名頸癰等等。本病是小兒時期常見外科疾病，相當于現(xiàn)代醫(yī)學的急性淋巴結炎。

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銅綠色假單胞菌肺炎(pseudomonas aeruginosa pneumonia)由銅綠色假單胞菌所致，多見于院內感染，病情嚴重，病死率高。它廣泛存在于潮濕環(huán)境中，有基礎疾病、免疫功能低下或重癥監(jiān)護、機械通氣患者容易引起。近年發(fā)病例率明顯增加，病死率很高。

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肺鐵末沉著病(siderosis)或鐵塵肺是長期吸入金屬鐵塵或氧化鐵粉塵而引起的肺內粉塵沉積和纖維組織輕度增生性肺病變。過去認為氧化鐵塵是“惰性粉塵”，不致肺纖維化，現(xiàn)已證明氧化鐵塵可以引起肺組織輕度結締組織增生，因此，有人主張用鐵塵肺更為合適。

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特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥（idiopathic pulmomaryhae mosiderosis，IPH）乃一種病因未明，肺內間歇出血的少見疾病。國際上報告200多例，國內報告120余例（到1994年）。肺泡內紅細胞破壞后，珠蛋白被吸收，含鐵血黃素沉著于肺組織引起反應。由于反復出血可繼發(fā)缺鐵性貧血。

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老年人群中慢性支氣管炎患者較多，冬季寒冷，病人常因劇烈咳嗽而出現(xiàn)意識短暫喪失和跌倒現(xiàn)象。由于是在咳嗽或咳痰時發(fā)病的，中醫(yī)稱之為“痰厥”。痰厥是厥證之一。指痰盛氣閉引致之肢體厥冷、甚則昏厥的病證。見《丹溪心法·厥》?！夺t(yī)林繩墨·厥》：“有痰厥者，痰氣妄行于上，咳嗽連續(xù)不已，氣急喘盛，坐不得臥，以致上盛下虛而作厥也，名之曰痰厥。宜以二陳湯加厚樸、白術、黃芩、山楂，降下痰氣，使復歸于脾之脈絡，則足可溫，

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脫屑性間質性肺炎(desquamative interstitialpneumonitis，DIP)是間質性肺炎一種類型，是以氣腔單核細胞浸潤為特征的慢性肺部炎癥。DIP是一種臨床及病理上獨立的疾病名稱，累及30~40歲的吸煙者，大多數(shù)病人有氣促。其特征為肺泡腔有廣泛的大量肺泡細胞脫屑和增生，對類固醇激素反應良好。Liebow等認為是獨立的疾病，但Sceding等認為它可能是致纖維化肺泡炎發(fā)展中的

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羰基鎳是金屬鎳與羰基(-CO)在一定壓力下反應而成的液態(tài)金屬化合物。羰基鎳中毒(nickel car-bonyI poisoning)是以呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。羰基鎳屬高毒物質，推測人的30 min致死濃度約為3000mg/m3。羰基鎳氣體無刺激性，不易被人察覺。工業(yè)上羰基鎳用于提煉高純度鎳粉、有機合成、橡膠、石油催化劑、鎳噴涂等，工人大量吸入后，可發(fā)生急性中毒。

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銻末沉著癥(antimony pneumoconiosis)或銻塵肺是在生產(chǎn)過程中長期吸入金屬銻和氧化銻煙塵引起的肺病變。高濃度金屬銻及其氧化物可產(chǎn)生刺激作用引起結膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及化學性肺炎，并對心、肝、神經(jīng)系統(tǒng)等臟器產(chǎn)生損害。有人認為長期吸入超過10mg/m3的銻濃度則可發(fā)生間質性肺炎及局灶性肺纖維化。

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絳蟲病是豬肉絳蟲或牛肉絳蟲寄生于人體小腸引起的疾病。絳蟲病在我國分布較廣，豬肉絳蟲散發(fā)于華北、東北、西北一帶，地方性流行區(qū)僅見于云南；牛肉絳蟲于西南各省及西藏、內蒙、新疆等自治區(qū)均有地方性流行，本病的流行和飲食習慣及豬、牛飼養(yǎng)方法不當有密切關系。絳蟲的成蟲寄生在人的小腸內。成蟲在人腸內壽命由數(shù)年至20年。

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糖尿病性胃輕癱是糖尿病胃腸植物神經(jīng)病變常見的癥狀。臨床表現(xiàn)為慢性胃炎、胃弛緩與胃潴留。典型癥狀為腹脹、早飽、厭食、噯氣、惡心、嘔吐、體重減輕，癥狀通常在餐后較為嚴重。體檢可見胃區(qū)脹滿，可聞及震水音。X線檢查顯示胃蠕動減慢、減弱，胃擴張或弛緩，排空延遲，幽門開放等征象。胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛。胃電圖檢查有胃蠕動功能減弱。糖尿病性胃輕癱中醫(yī)稱為消渴病胃痞，中醫(yī)辨證論治糖尿病性胃輕

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鐵線蟲病是鐵線蟲偶然感染人體所引起一種較為罕見的寄生蟲病，常寄生于人體泌尿道，引起泌尿道刺激癥。從不完全的資料統(tǒng)計，國內、外約有50多例報告，其中我國有22例報告，分別發(fā)現(xiàn)于山東、湖北、陜西、河南、云南、四川、廣東、廣西、新疆、福建等地。

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糖原累積病是一類由于先天性酶缺陷所造成的糖原代謝障礙疾病。根據(jù)歐洲資料，其發(fā)病率為 1/(2萬～2.5萬)。糖原合成和分解代謝中所必需的各種酶至少有 8種，由于這些酶缺陷所造成的臨床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ型以肝臟病變?yōu)橹?Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉組織受損為主。這類疾病有一個共同的生化特征，即是糖原貯存異常，絕大多數(shù)是糖原在肝臟、肌肉、腎臟等組織中貯積量增加。僅少數(shù)病種的糖原貯積量正常，而糖

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胃腸道異物是常見的腹部急癥。異物絕大多數(shù)是吞入的，好發(fā)生在嬰幼兒和精神病或企圖自殺者。多無臨床癥狀，異物多能通過肛門自行排出，但也有些病人因異物排出困難或有并發(fā)癥則需要手術治療。近年來，由于內窺鏡的普及與發(fā)展，一些消化道異物能借助內窺鏡取出，因而減少了并發(fā)癥與手術治療的機會。

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正常新生兒多在出生12h內初次排出胎糞，或可延至12～24h，極少數(shù)在24～48h才開始排便。如果新生兒因胎糞稠厚、積聚在乙狀結腸及直腸內，出生48小時后尚未開始排便，出現(xiàn)一過性低位腸梗阻癥狀，稱胎糞性便秘或胎糞栓塞。

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特發(fā)性非硬化性門脈高壓綜合征（Idiopthic Noncirrhotic Portal Hypertension Syndrome）。又名肝內型竇前阻塞性門脈高壓癥。

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吞噬功能缺陷病，包括慢性肉芽腫病和Chediak-Higashi綜合征。吞噬功能缺陷將導致機體對病原微生物的易感性增高，常發(fā)生各種化膿菌感染及條件致病菌的感染。原發(fā)性吞噬功能缺陷系指先天性或遺傳性的內源性吞噬功能不全。

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特發(fā)性胃腸道嗜酸性能超群細胞浸潤綜合征（Idiopathic Eosinophilic Infiltration Syndrome）是一種原發(fā)于胃腸道的嗜酸性細胞良性浸潤性疾病。其特點是在進食某種食物后出現(xiàn)胃腸道癥狀、體征、嗜酸粒細胞增多以及其他異常實驗室改變，皮質激素對本病治療具有良好效果。

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吐失是指嘔吐物中混有糞便。可見于腸梗阻等疾患。

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癱瘓(paralysis)是隨意運動功能的減低或喪失，是神經(jīng)系統(tǒng)常見的癥狀。癱瘓是上、下運動神經(jīng)元、錐體束及周圍神經(jīng)病變所致，有關肌肉本身病變導致的肌無力將另外敘述。

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糖尿病性神經(jīng)病是糖尿病的代謝障礙及血管病變所致的周圍及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。其并發(fā)率過去統(tǒng)計認為約5%。但肌電圖、神經(jīng)傳導速度及腦誘發(fā)電位的檢查發(fā)現(xiàn)早期、輕微神經(jīng)系統(tǒng)改變的發(fā)生率可高達92%-96%。

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特發(fā)性震顫(essential tremor，ET)又稱家族性或良性特發(fā)性震顫，是臨床常見的運動障礙性疾病，呈常染色體顯性遺傳，姿勢性或動作性震顫是惟一表現(xiàn)，緩慢進展或長期不進展。目前認為，年齡是ET重要的危險因素，患病率隨年齡而增長。起病緩慢。任何年齡均可發(fā)病，但多起始于成年人，有文獻報道男性略多于女性。

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糖尿病性周圍神經(jīng)病是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，是一組以感覺和自主神經(jīng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)的周圍神經(jīng)病。它與糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變共同構成糖尿病三聯(lián)癥，嚴重影響糖尿病人的生活質量。

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吞氣癥(Aerophagia)是指嬰兒在吮奶時吸入大量的空氣，吞下的空氣聚集在胃下部，奶液則留在胃上部，空氣不能及時逸出，而進入小腸和大腸，使腸壁肌肉產(chǎn)生陣發(fā)性痙攣，引起腹部不適或劇烈腹痛。

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頭-面血管瘤綜合征是一種累及面和腦的血管的先天性疾病，以下為具體介紹： 疾病特征。頭-面血管瘤綜合征以面部血管痣、癲癇發(fā)作、顱內鈣化、腦部血管畸形和智力障礙為其臨床特征，主要累及神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚和眼部。具體表現(xiàn)為紅葡萄酒色扁平血管痣（出生即見）沿三叉神經(jīng)第Ⅰ支范圍分布，可波及第Ⅱ或Ⅲ支，嚴重者蔓延至對側面、頸部、軀干，少數(shù)見于口腔粘膜；同時伴有癲癇發(fā)作，可伴Todd麻痹，發(fā)生于1歲左右，抗癲癇藥難于

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聽神經(jīng)鞘瘤起源于聽神經(jīng)鞘，是一種典型的神經(jīng)鞘瘤，占顱內腫瘤的7.79%～10.64%，占顱內神經(jīng)鞘瘤的93.1%，占橋小腦角腫瘤的72.2%，發(fā)病年齡多在30～60歲，20歲以下者少見。女略多于男。腫瘤多數(shù)發(fā)生于聽神經(jīng)的前庭段，少數(shù)發(fā)生于該神經(jīng)的耳蝸部，隨著腫瘤生長變大，壓迫腦橋外側面和小腦前緣，充滿于小腦腦橋角凹內。腫瘤大多數(shù)是單側性，少數(shù)為雙側性;如伴神經(jīng)纖維瘤病時，則正相反。本瘤屬良性病變，

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臨床上十分多見，多發(fā)于寒冷地區(qū)及體力勞動者，坑道作業(yè)者發(fā)病率尤高。臀上皮神經(jīng)干系由腰1、2、3脊神經(jīng)后支的外側支所組成的皮膚分支群。當其穿過腰背筋膜后即達皮下，并于皮下跨過髂嵴中部達臀部，分布于臀部外側及大粗隆部皮膚，司該區(qū)的皮膚感覺功能。

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糖尿病并發(fā)癥多，神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥多見于重型糖尿病或病程長、病情控制不佳的患者。糖尿病所致脊髓病在其并發(fā)癥中發(fā)病率不高。糖尿病所致脊髓病也稱為糖尿病脊髓綜合征。糖尿病是由于人體內胰島功能減退，胰島素絕對或相對分泌不足引起的以糖代謝紊亂為主的疾病。嚴重時伴以脂肪和蛋白質等代謝紊亂。

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胎兒酒精綜合征(fetal alcoholic syndrome，F(xiàn)AS)系指母親在妊娠期間嗜酒，從而造成胎兒在宮內與出生后生長發(fā)育的障礙。胎兒酒精綜合征的主要臨床特征為：患兒智力低下，特殊面容和多種畸形。

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銅綠色假單胞菌是假單胞菌屬中的主要種別，也是臨床上引起各種感染的主要致病菌，在所有的醫(yī)源性感染中占5%～15%。銅綠色假單胞菌在自然界分布廣泛，為土壤中存在的最常見細菌之一，正常人的皮膚、腸道和呼吸道等處都有本菌存在。銅綠色假單胞菌為機會致病菌，是醫(yī)院內感染的主要病原菌之一。銅綠色假單胞菌腦膜炎常發(fā)生于開放性顱腦損傷、腦外科手術后，或因腰椎穿刺、腰麻等消毒不嚴或器械污染所引起：大面積燒傷患者的創(chuàng)面

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投擲運動(舞動動作，ballism) 是丘腦底核或聯(lián)系徑路受損，導致肢體拋擲樣不隨意運動，多累及一側軀體，故也稱之為偏側投擲運動(偏側舞動動作，hemiballism)。表現(xiàn)為肢體不自主的強烈、揮動性舞蹈樣運動。雙側投擲運動則累及兩側肢體，但臨床上少見。

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脫發(fā)是頭發(fā)脫落的現(xiàn)象。有生理性及病理性之分。生理性脫發(fā)指頭發(fā)正常的脫落。病理性脫發(fā)是指頭發(fā)異?；蜻^度的脫落。

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糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的常見病，臨床以高血糖為主要標志，常見癥狀有多飲、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身體多系統(tǒng)的損害，引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低，引起蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征。血糖顯著升高可以出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷等急性并發(fā)癥，久病還可引起血管與神經(jīng)病變，從而造成心、腦、腎、眼、神經(jīng)、皮膚等多臟器組織損害，影響

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糖尿病與高血壓均為常見疾病，二者關系密切。糖尿病病人中高血壓的患病率明顯增高，約為非糖尿病人群的2倍，并隨年齡增長、體重增加及病程延長而上升，女性高于男性。國外有關資料顯示，糖尿病病人中高血壓患病率為40%～80%;我國的報道低于國外，為28.4%～48.1%。此外，糖尿病人群中高血壓發(fā)生早，其患病率高峰較非糖尿病人群提前10年。

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指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群，系內科常見急癥之一。

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早年禿發(fā)(alopecia prematura)也稱男式脫發(fā)(male pattern alopecia)、家族性禿發(fā)(familial baldness)、尋常禿發(fā)(common baldness)。早年禿發(fā)是指在老年之前，于青壯年時期頭發(fā)過早地逐漸脫落。常從前發(fā)緣向后脫落，或頭頂部頭發(fā)稀薄直至除發(fā)緣外整個頭皮頭發(fā)全部脫落。脫發(fā)常呈進行性，有家族傾向，多見于男性。

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糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神經(jīng)病變使下肢保護功能減退，大血管和微血管病變使動脈灌注不足致微循環(huán)障礙而發(fā)生潰瘍和壞疽的疾病狀態(tài)。糖尿病足是糖尿病一種嚴重的并發(fā)癥，是糖尿病患者致殘，甚至致死的重要原因之一，不但給患者造成痛苦，而且使其增添了巨大的經(jīng)濟負擔。

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糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn)，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重并發(fā)癥之一，臨床上根據(jù)是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標志，將沒有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或稱單純型或背景型)，而將有視網(wǎng)膜

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糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持續(xù)增高和PH減低(

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痛風(gout)是由于遺傳性或獲得性病因，引起嘌呤代謝紊亂所致的疾病。其臨床特征是;高尿酸血癥及由此引起的痛風性急性關節(jié)炎反復發(fā)作，痛風石沉積，痛風石性慢性關節(jié)炎和關節(jié)畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸性腎結石形成，也可由尿酸結石引起急性腎功能衰竭。

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糖尿病皮膚感染是糖尿病患者的一個常見，比較嚴重的并發(fā)癥，有1/3的糖尿病病人，并發(fā)有皮膚感染。有許多患者因為護理不當或失治誤治而致殘。

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糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經(jīng)病變等。糖尿病心臟病與非糖尿病患者相比，常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現(xiàn)為無痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴重，預后比較差，病死率較高;如冠狀動脈造影和臨床排除冠狀動脈病變，糖尿病患者出現(xiàn)嚴重的心律失常、心臟肥大

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泌尿系感染在糖尿病所合并的感染性疾病中發(fā)病率高居第二，僅次于肺部，其發(fā)病率在糖尿病患者中高達16%—35%。糖尿病患者由于合并神經(jīng)源膀胱及腎小球硬化，常并發(fā)泌尿系感染，若不及時治療最終可導致腎功能損害。

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糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy)是指發(fā)生于糖尿病患者，不能用高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病及其他心臟病變來解釋的心肌疾病。

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糖尿病病人是結核病的高發(fā)人群。在肺結核與糖尿病的相互影響中，以糖尿病對肺結核的影響更為重要。根據(jù)多數(shù)文獻資料提示，糖尿病病人的結核病患病率比普通人群的結核病患病率高4～8倍。兩病并存時，糖尿病先于肺結核者占3/4，兩病同時發(fā)現(xiàn)者占1/4，而肺結核先于糖尿病者只占少數(shù)。

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正常情況下，機體通過復雜、系統(tǒng)而精確的調節(jié)機制使血糖維持在一個相對狹窄的范圍，一旦個體因某種原因導致葡萄糖的利用超過葡萄糖的供給，打破機體血糖內環(huán)境的穩(wěn)定性，血漿葡萄糖濃度便開始降低，如：血中胰島素或胰島素類似物增加;皮質醇、胰升糖素、生長激素和腎上腺素等升糖激素不足;糖攝入和(或)吸收嚴重不足;肝糖原儲備不足和(或)分解障礙;組織消耗葡萄糖過多和糖原異生減少等。一般認為低血糖的標準：血漿葡萄糖濃

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糖尿病是一種常見的疾病，與糖尿病相關的葡萄膜炎大致上有以下4種情況：①與糖尿病本身相關的葡萄膜炎，此主要表現(xiàn)為前葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎(眼內炎)，糖尿病患者發(fā)生內源性感染性眼內炎的機會較正常人大為增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎類型，但二者是偶然的巧合，抑或是有內在的聯(lián)系，尚難以肯定；④內眼手術后的感染性眼內炎或無菌性眼內炎。

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低促性腺激素性性腺功能減退(HH)包括一大組疾病，先天性GnRH神經(jīng)元缺陷、垂體促性腺激素缺乏或分子結構異常、慢性全身性疾病、精神應激、嚴重體重丟失或長期劇烈運動都可引起促性腺激素缺乏。此外，促性腺激素缺乏也是一些先天性綜合征(如Prader-Willi綜合征，Laurence-Moon-Biedl綜合征等)的一個組成成分。促性腺激素缺乏的程度也具有不均一性，一個極端是完全無青春期性成熟，另一個極

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痛性肥胖癥(adiposis dolorosa)是少見的病因不明的自主神經(jīng)系統(tǒng)疾病，表現(xiàn)為軀體某些部位皮下脂肪異常堆集，并伴有該部位自發(fā)性疼痛。本病由Dercum(1892)首先描述，故又稱為Dercum病(Dercum’s disease)。

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糖代謝異常為內分泌代謝疾病，其中有血糖升高、降低兩種。糖尿病是一組以血糖升高為主要表現(xiàn)，其主要發(fā)病機制是由于胰島素分泌絕對或相對不足及(或)靶細胞對胰島素敏感性降低而引起的糖、蛋白質、脂肪及水電解質代謝紊亂。低血糖癥是指由多種原因引起的血糖低于2.8mmol/L產(chǎn)生的軀體癥狀和體征，臨床上常伴有交感神經(jīng)興奮性增高和(或)大腦功能障礙的征象。低血糖伴發(fā)的精神障礙是指由于內在和外在的各種因素招致血糖低

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糖原貯積病(glycogen storage disease)是因肝、肌肉和腦組織的糖原代謝中某些酶的缺乏，使糖原不能正常分解或合成，在組織中沉積結構和數(shù)量異常糖原的一組隱性遺傳性糖原代謝紊亂疾病，又叫糖原病(glycogen disease)，糖原代謝病(glycogenoses)。此病于1928、1929年由荷蘭的幾位醫(yī)生最早發(fā)現(xiàn)，多數(shù)是糖原分解酶缺乏，糖原在組織中分解障礙而沉積過多;極少數(shù)則

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天冬氨酰葡萄糖胺尿癥是由于體內天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶缺乏而引起的一種常染色體隱性遺傳疾病，其特征為智力低下，面容粗笨，多發(fā)性骨發(fā)育不良，周圍血液中淋巴細胞內有空泡，無黏多糖尿。

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男孩年齡超過14歲，女孩超過13.5歲，無任何青春期表現(xiàn)者為青春期延遲(delayedpuberty)。男孩主要表現(xiàn)為睪丸體積不增大，女孩乳房不發(fā)育。正常人從第2性征出現(xiàn)到具有成人性特征一般需4～5年，如青春期發(fā)動到生殖器發(fā)育完善超過5年，或停止發(fā)育2年者，稱青春期延遲。

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糖原貯積病是由于遺傳性糖原代謝障礙，致使糖原在組織內過多沉積而引起的疾病。糖原貯積?、裥陀址QVon Geirk病、葡萄糖-6-磷酸酶缺陷癥。本病為常染色體隱性遺傳，兩性均可罹病。主要表現(xiàn)低血糖、肝大、酸中毒、高脂血癥、高尿酸血癥、高乳酸血癥、凝血功能障礙、發(fā)育遲緩等臨床癥狀。糖原貯積?、裥偷纳窠?jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)主要是肌無力導致的運動障礙及發(fā)育遲緩、智能低下。

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糖原貯積病是由于遺傳性糖原代謝障礙，致使糖原在組織內過多沉積而引起的疾病。根據(jù)引起糖原代謝障礙的酶缺陷和過量糖原在體內沉積的組織不同，而將糖原貯積病分為11種類型。糖原貯積?、跣陀址QMcArdle肌病，由肌肉磷酸化酶(phosphorylase)缺乏所引起。主要臨床特征為肌肉劇烈收縮后出現(xiàn)疼痛、痙攣和無力。

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糖原貯積病是由于遺傳性糖原代謝障礙，致使糖原在組織內過多沉積而引起的疾病。根據(jù)引起糖原代謝障礙的酶缺陷和過量糖原在體內沉積的組織不同，而將糖原貯積病分為11種類型。糖原貯積?、蛐?Pompe病)又稱酸性麥芽糖酶缺陷病。本病屬常染色體隱性遺傳，也可散發(fā)。臨床可分嬰兒型、兒童型和成人型。糖原貯積?、蛐?Pompe病)，由酸性麥芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起糖

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由于糖尿病糖代謝異常為主因所致的腎小球硬化，并伴尿蛋白含量超過正常，稱為糖尿病腎病。

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特發(fā)性尿鈣增多癥(idiopathic hypercalciuria，IH)是一種病因未完全明了的尿鈣增多并伴有尿路結石，而血鈣正常的疾病。1953年，Albright首先報道一組原因不明的腎結石伴血鈣正常，而尿鈣排泄增加，被命名為特發(fā)性尿鈣增多癥。

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特發(fā)性急性小管間質性腎炎(idiopathic acute tubulointerstitial nephritis，ATIN)是一種非藥物、非感染、非系統(tǒng)性疾病引起的病因不明的小管間質性疾病。特發(fā)性小管間質性腎炎中，有一組疾病已明確由免疫機制介導發(fā)病，被稱為特發(fā)性免疫介導的小管間質性腎炎，根據(jù)其發(fā)病是由抗體抑或T細胞介導，又可將特發(fā)性免疫介導的小管間質性腎炎分為特發(fā)性T細胞介導的小管間質性腎炎和

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痛風(gout)是一種由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產(chǎn)生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發(fā)作性炎性疾病。首次發(fā)作多侵犯單關節(jié)，常見第一跖趾關節(jié)受累。表現(xiàn)為關節(jié)紅腫灼熱、觸痛、功能受限。典型發(fā)作表現(xiàn)為：疼痛發(fā)作在24小時內達到高峰；14天內緩解；急性關節(jié)炎緩解后一般無明顯后遺癥狀。本病以關節(jié)液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為

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痛性青紫綜合征(painful bruising syndrome)又稱自身紅細胞敏感癥(autoerythrocyte sensitization)。1955年，Gardener和Diamond首先報道此病，因而本病又稱Gardener-Diamond綜合征。屬少見病。

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特發(fā)性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)是小兒最常見的出血性疾病，其特點是自發(fā)性出血，血小板減少，出血時間延長和血塊收縮不良。本病是一種與免疫反應相關的出血性疾病。根據(jù)患者的病程在6個月以內或是6個月以上可將本病劃分為急性型和慢性型，兩型在發(fā)病年齡、病因和發(fā)病機制及預后方面都有所不同。

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鐵中毒(iron poisoning)并不少見，大多是由于誤食過量硫酸亞鐵所致。幼嬰可因內服硫酸亞鐵40mg～1.5g發(fā)生嚴重中毒，甚至死亡;較大幼兒有因誤服10～15粒糖衣亞鐵丸(每丸0.3g)中毒致死。也有因食鐵鍋里煮的酸性水果而引起鐵中毒。注射鐵制劑過量可以發(fā)生嚴重中毒。

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鐵利用性貧血是體內鐵的儲存不能滿足正常紅細胞生成的需要而發(fā)生的貧血。是由于鐵攝入量不足、吸收量減少、需要量增加、鐵利用障礙或丟失過多所至。形態(tài)學表現(xiàn)為小細胞低色素性貧血。鐵利用性貧血不是一種疾病，而是疾病的癥狀，癥狀與貧血程度和起病的緩急相關。

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同種免疫性新生兒血小板減少性紫癜(neonatal alloimmune thrombocytopeni，NAT)是先天性血小板減少性紫癜的一個類型，表現(xiàn)為出生時無癥狀，血小板正常，出生后數(shù)小時全身散在紫癜，血小板減少嚴重者出現(xiàn)顱內出血。

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臨床上所見到急性銅中毒并伴有溶血者常見于以下幾種情況：硫酸銅治療失誤，攝入過量的硫酸銅，意外，肝豆狀核變性(Wilson病)。

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特發(fā)性高嗜酸性粒細胞綜合征(idiopathic hypereosinophilic syndrome，IHES)是一組原因不明、嗜酸性粒細胞持續(xù)高度增生，并伴有多種器官損害疾病。

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特發(fā)性室性心動過速(idiopathic ventricular tachycardia，IVT)是Gallavard于1922年首先報道的。它多發(fā)生于無器質性心臟病依據(jù)的患者，經(jīng)檢查是一組沒有明顯心臟結構和功能異常的單形性室性心動過速。

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痛風是一種嘌呤代謝長期紊亂導致的尿酸鹽在體內蓄積并形成結晶的“結晶病”。痛風患者的心臟病變極少數(shù)是尿酸鹽在心臟蓄積、結晶甚至形成結石引起的痛風心臟病，而更多的是因痛風易合并冠狀動脈粥樣硬化和高血壓等所導致的心臟病變。

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指由于陰寒內盛，陽氣耗傷，以致神氣不藏而出現(xiàn)幻覺、幻視、神志異常、呢喃亂語，或大汗淋漓等癥狀。指男子因性交后出現(xiàn)虛脫的癥狀，俗也稱作脫陽。

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特發(fā)性心室顫動(idiopathic ventricular fibrillation，IVF)又稱原發(fā)性心電疾病(primary electrical disease)、無器質性心臟病的心律失常死亡(arrhythmic death without idetifiable heart disease)、心律失常性猝死綜合征(sudden arrhythmic death syndrome)等，是

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彈性假黃瘤(pseudoxanthoma elasticum)早期曾稱為彌漫性黃色斑瘤(diffuse xanthelasma)，以后又有非典型黃色瘤，營養(yǎng)不良性彈力纖維病之稱。由于遺傳方式不同，可分為常染色體顯性遺傳與常染色體隱性遺傳兩型，每型又各分兩組，臨床多見染色體顯性Ⅰ、Ⅱ組和常染色體隱性Ⅰ組，而常染色體隱性Ⅱ組較為罕見，通常顯性遺傳癥狀較隱性遺傳嚴重。

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特發(fā)性高嗜酸性細胞綜合征是一組原因不明的嗜酸性粒細胞增多性疾病，包括嗜酸粒細胞心內膜炎均屬此組疾病。

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特發(fā)性腹膜后纖維化(idiopathic retroperitoneal fibrosis)指由于不同病因引起的腹膜后結締組織的炎性反應與纖維化，形成致密的纖維組織包繞并壓迫腹膜后的臟器(如輸尿管和鄰近大血管)。壓迫輸尿管可引起上尿路梗阻，嚴重時可影響腎臟功能，導致尿毒癥。

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陶瓷樣膽囊(porcelain gallbladder)即膽囊壁的廣泛鈣化，也稱鈣化性膽囊、瓷瓶樣膽囊、瓷膽囊，陶瓷樣膽囊病等。陶瓷樣膽囊的病人臨床癥狀無特異性，多數(shù)表現(xiàn)為膽絞痛和膽囊炎的癥狀，約1/3的病人可無任何臨床癥狀。

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特發(fā)性大網(wǎng)膜節(jié)段性梗死(idiopathic segmental infarction of greater omentum)主要表現(xiàn)為大網(wǎng)膜的急性血液循環(huán)障礙，病因不明，診斷困難，是臨床上少見的急腹癥。Bush(1896)首先對本病進行了詳細的描述，到目前為止國外累計報道約200例。國內王體民于1985年報道了第1個病例。

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頭皮裂傷多由銳器或鈍器致傷。裂口大小，深度不一，創(chuàng)緣整齊或不整齊，有時伴有皮膚挫傷或缺損，由于頭皮血管豐富，血管破裂后不易自行閉合，即使傷口小出血也較嚴重，甚至因此發(fā)生休克。

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頭皮血腫多因鈍器傷及頭皮所致。

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頭皮是顱腦部防御外界暴力的表面屏障，具有較大的彈性和韌性，對壓力和牽張力均有較強的抗力。故而暴力可以通過頭皮及顱骨傳入顱內，造成腦組織的損傷，而頭皮卻完整無損或有輕微的損傷。頭皮的結構與身體其他部位的皮膚有明顯的不同，表層毛發(fā)濃密、血運豐富，皮下組織結構致密，有短纖維隔將表層、皮下組織層和帽狀腱膜層連接在一起，三位一體不易分離，其間富含脂肪顆粒，有一定保護作用。帽狀腱膜與顱骨骨膜之間有一疏松的結締

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鱗狀細胞癌(簡稱鱗癌)，系起源于表皮或附件如皮脂腺導管、毛囊、汗腺管等的角朊細胞。多見于老年男性，好發(fā)于頭皮、面部、頸和手背等暴露部位。

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蹄鐵形腎亦為較常見的一種先天畸形，每500～1000尸檢中可見一例，男多于女，約為4：1，任何年齡都可發(fā)現(xiàn)，約有半數(shù)發(fā)生于30～40歲之間。

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痛風性關節(jié)炎是由于尿酸鹽沉積在關節(jié)囊、滑囊、軟骨、骨質和其他組織中而引起病損及炎性反應，它多有遺傳因素和家族因素，好發(fā)于40歲以上的男性，多見于拇趾的跖趾關節(jié)，也可發(fā)生于其他較大關節(jié)，尤其是踝部與足部關節(jié)。主要表現(xiàn)為關節(jié)的劇痛，常常為單側性突然發(fā)生。關節(jié)周圍組織有明顯腫脹、發(fā)熱、發(fā)紅和壓痛。作血尿酸檢查可以確診。應用藥物治療有較好的療效。

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關節(jié)脫位(dislocation of joints)是指組成關節(jié)的各骨的關節(jié)面失去正常的對應關系。臨床上可分損傷性脫位、先天性脫位及病理性脫位。 關節(jié)脫位后，關節(jié)囊、韌帶、關節(jié)軟骨及肌肉等軟組織也有損傷，另外關節(jié)周圍腫脹，可有血腫，若不及時復位，血腫機化，關節(jié)粘連，使關節(jié)不同程度喪失功能。

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在正常情況下，骶髂關節(jié)具有穩(wěn)定的耳狀關節(jié)面，在其周圍又有堅強的韌帶保護，一般外力不易致其發(fā)生損傷。但隨著人體的成熟與老化，在軀體處于不良位置和肌肉處于不平衡的情況下，則易引起或加速骶髂關節(jié)的勞損。因此，在中老年人，由于韌帶的松弛、關節(jié)面的錯位，骶髂關節(jié)更易發(fā)生退變，尤其是在多產(chǎn)的、中年以后婦女。

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特發(fā)性股骨頭壞死又稱為缺血性股骨頭壞死，是一種常見病，股骨頭壞死的病因多種多樣，但其共同的病理機制是骨組織缺血，所以關于發(fā)病機制、血供受阻理論最易被人接受。這種理論認為，由于各種骨內、外致病因素引起骨組織營養(yǎng)血流減少、骨內血管網(wǎng)受壓或流出靜脈阻塞，造成局部血供障礙，嚴重者可引起骨組織缺血性壞死。病初可僅表現(xiàn)為單一主要血管受損，隨著病情的發(fā)展，如殘余循環(huán)血量不足以維持受損部位骨細胞正常供血需要時，骨

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生長發(fā)育期間原因不清楚的脊柱側凸稱為特發(fā)性脊柱側凸。根據(jù)年齡特點一般將特發(fā)性脊柱側凸分為三種類型：幼兒型(0～3歲);少年型(4～9歲);青春型(10～16歲)。按脊柱側凸頂椎所在的解剖位置又分為：①頸彎：頂椎在C1～C6之間。②頸胸彎：頂椎在C7～T1之間。③胸彎：頂椎在T2～T11之間。④胸腰彎：頂椎在T12～L1之間。⑤腰彎：頂椎在L2～L4之間。⑥腰骶彎：頂椎在L5或S1。

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同型胱氨酸尿癥(homocystinuria)又稱高胱氨酸尿癥、假性Marfan綜合征，首先由Carson和Neill以及Gerrit-sen等人(1962)分別報告，是蛋氨酸由于酶缺陷而代謝紊亂所致的疾病，是一種含硫氨基酸的先天性代謝障礙性疾病，是累及眼、心血管、骨骼、神經(jīng)系統(tǒng)的綜合征。主要臨床表現(xiàn)是多發(fā)性血栓形成、智力不全、晶體異位和指(趾)過長等。有報道顯示多數(shù)患者的父母為近親結婚。發(fā)病率約

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頸椎病大致有頸椎骨質增生、正常曲度變異和頸椎間盤突出。你這主要是由于頸椎退行性病變而壓迫神經(jīng)(硬膜囊)使局部代謝循環(huán)受阻所引起的。還要看具體壓迫什么神經(jīng)。通?？梢苑譃橐灶i部癥狀為主的頸型、神經(jīng)根受累出現(xiàn)上肢癥狀的神經(jīng)根型、四肢運動和感覺障礙的脊髓型、椎動脈受壓引起椎動脈周圍交感神經(jīng)刺激癥狀的椎動脈型和壓迫食管有吞咽不適或困難的食管型。不知道你的癥狀具體是什么。其主要反應是疼痛、頭暈、嘔吐、手麻、失

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透析性骨關節(jié)病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并發(fā)癥之一。20世紀60年代初透析療法引進臨床醫(yī)學后，風濕病的并發(fā)癥也很快被認識到。1964年Caner和Decker報道了急性關節(jié)炎與關節(jié)周圍炎，其后又發(fā)現(xiàn)，這與磷灰石結晶有關，若高磷血癥被充分治療，其發(fā)作減少。1975年前后Assenat發(fā)現(xiàn)長期透析病人腕管組織中有淀粉樣蛋白沉積。到1985年，Gej